Aurora A-IN-5 (compound 5h) 在多种癌细胞系中显示出显著的抗增殖活性，其 IC 50 分别为：K562 (2.87 μM)、MCF-7 (1.50 μM)、HeLa (0.85 μM)、DU145 (1.85 μM)、MOLT-4 (2.25 μM) 和 MDA-MB-231 (2.04 μM)。Aurora A-IN-5 (0.5 μM，48 小时) 能导致 MDA-MB-231 细胞出现纺锤体形态异常和染色体排列紊乱。在 2.5-10 μM 浓度下处理 24 小时，Aurora A-IN-5 有效阻滞 MDA-MB-231 细胞的 G2/M 期细胞周期进程。此外，Aurora A-IN-5 (2-20 μM，24 小时) 能以剂量依赖性的方式诱导 MDA-MB-231 细胞凋亡。长期处理 (2 μM，14 天) 下，Aurora A-IN-5 有效抑制 MDA-MB-231 细胞的克隆形成。Aurora A-IN-5 在 Aurora A 的 Thr288 位点上表现出强效且选择性的抑制作用，同时，通过细胞热位移分析在 MDA-MB-231 细胞中显著稳定 Aurora A 蛋白，显示其与靶点的直接结合。此外，其对小鼠胚胎成骨细胞 MC3T3-E1 的毒性 (IC 50 = 7.135 μM) 明显，而对正常肝脏 LO2 细胞的毒性则很小 (IC 50 = 43.86 μM)。

Aurora A-IN-5 (30 mg/kg，腹腔注射，每两天一次，持续 20 天) 能有效抑制 MDA-MB-231 异种移植小鼠模型中的肿瘤生长。