AH001 (20 μM) 能降低 HEK 293F 细胞内 RhoA-GTP 的水平。AH001 在 7.8-1000 nM 浓度范围内降低了 HEK 293F 细胞 RhoA GTP/GDP 的交换比率，且表现出浓度依赖性，其 IC50 为 25.72 nM。它在 20 μM 浓度时与 RhoA-GDP 相互作用，稳定 RhoA-RhoGDIα 的结合，使 RhoA 保持在 GDP 结合状态。AH001 在 10-40 μM 浓度下处理 24 小时，减少 RhoA-GTP 水平 (20 μM)、F-肌动蛋白的形成及 MRTFA 的核转位，进而抑制 RhoA 激活的下游信号传导。该化合物同样能降低成纤维细胞中纤维化相关蛋白，如 FN1 和 COL3，且在 10-40 μM 浓度范围内 24 小时处理后有效抑制成纤维细胞增殖，以剂量依赖性方式减轻心肌细胞在 3D 心肌组织模型中的病理性收缩。AH001 (20 μM, 24 h) 通过 RhoGDIα 依赖性机制发挥抗纤维化效应，稳定 RhoA-RhoGDIα 复合物，抑制成纤维细胞增殖与激活，促进心肌细胞存活，并阻断 3D 心肌组织模型中促纤维化的 MRTFA 信号传导。

AH001 减少多种心力衰竭动物模型的心肌重塑。在 2 日龄斑马鱼中，AH001 (15.16-166.64 μM) 能减轻异丙肾上腺素 (ISO) 诱导的心肌肥厚的心肌重塑。在年龄为 8 周的小鼠中，AH001 (10 mg/kg, i.g., 4 weeks) 可减轻由血管紧张素II (Ang II) 诱导的心肌重塑。对于 8 周龄 LAD 小鼠和大鼠模型，AH001 (3-30 mg/kg, i.g., 1 week) 减少心肌重塑。在 8 周龄小鼠的多柔比星 (Dox) 诱导的心脏毒性模型中，AH001 (1-50 mg/kg, i.g., 12 days) 降低了心肌重塑。在 LAD 小鼠的实验中，AH001 (10 mg/kg, i.g., 1 week) 通过 RhoA-RhoGDIα 轴提供心脏保护，抑制下游的 RhoA 激活信号。