hdaci

BRD-6929 是一种选择性的脑渗透性的HDAC1和HDAC2抑制剂 ，IC50值为 1 和 8 nM。它对 HDAC1 和 HDAC2 有高亲和力，Ki 值为  0.2 和 1.5 nM。它可研究情绪相关行为。

ACY-957 (HDAC Inhibitor C001) 是一种具有口服活性，选择性的 HDAC1 和 HDAC2 抑制剂，对 HDAC1/2/3 的 IC50 值分别为 7 nM，18 nM 和 1300 nM，对 HDAC4/5/6/7/8/9 无作用。

mTOR/HDAC-IN-1 (Compound 50) 是一个具有选择性的mTOR 和HDAC 双重抑制剂，对mTOR 和HDAC1的IC50分别为0.49和0.91 nM。 mTOR/HDAC-IN-1 可作为抗癌活性分子 （anti-cancer） 进行研究。该化合物的粉末形式不稳定，建议选择其他盐形式产品。

mTOR/HDAC-IN-1 HCl 是一种有效的 mTOR 和 HDAC 双重抑制剂，具有潜在的抗炎、抗增殖、自噬和诱导凋亡作用，可用于研究癌症。mTOR/HDAC-IN-1 HCl 是一种有效的 mTOR 和 HDAC 双重抑制剂，具有潜在的抗炎、抗增殖、自噬和凋亡诱导作用，可用于研究癌症。

2-Hexyl-4-pentynoic acid 是一种丙戊酸 (VPA) 衍生物，可以抑制HDAC(IC50=13 µM) 和诱导HSP70。它可引起培养神经元的组蛋白高度乙酰化，防止谷氨酸诱导的兴奋性毒性，具有强大的神经保护作用。

HDAC-IN-51 是一种 HDAC 抑制剂。

HDAC-IN-27 dihydrochloride (Compound 11h) 是一种有效的口服活性选择性HDACI抑制剂，对HDAC1-3的IC50值为0.43至3.01 nM。此外，HDAC-IN-27 dihydrochloride 在体内和体外均展现出抗癌活性。该化合物对急性髓系白血病 (AML) 细胞系表现出强抗增殖活性，并通过诱导细胞凋亡 (apoptosis) 和组蛋白乙酰化 (AcHH3和AcHH4) 发挥作用，对于急性髓系白血病 (AML) 的研究具有重要潜力。

HDAC-IN-27 是一类高效、可口服吸收的 HDACⅠ 类选择性抑制剂，其对 HDAC1–3 的 IC50 介于 0.43–3.01 nM 之间。HDAC-IN-27 在体内外均表现出明显的抗肿瘤活性，对急性髓系白血病（AML）细胞系具有显著的抗增殖作用，并可通过诱导细胞凋亡及促进组蛋白 H3、H4 乙酰化（AcHH3、AcHH4）实现其生物学效应，可应用于急性髓系白血病相关研究。

HDAC-IN-4 is a selective HDAC6 and HDAC10 inhibitor (pIC50s: 7.2 and 6.8 in BRET assay) with antitumoral activity.

HDAC-IN-5 is a histone deacetylase (HDAC) inhibitor.

PI3K/HDAC-IN-1 is a potent PI3K and HDAC dual inhibitor(IC50s of 8.1 nM and 1.4 nM, respectively).

HDAC-IN-77（HL-5s）为HDAC抑制剂，能够诱导铁死亡并抑制Nrf2/HO-1信号通路，主要用于癌症研究领域。

HDAC-IN-76 (compound 6i) 作为一种组蛋白去乙酰化酶 (HDAC) 抑制剂，对Pf3D7 (chloroquine 药敏品系) 和 PfDd2 (chloroquine 耐药品系) 的抗疟活性表现出色，IC50分别为30 nM 和 98 nM。该化合物在无性血期疟原虫中具有高效的抗疟作用，能选择性地抑制寄生虫生长。此外, HDAC-IN-76 对人类HDAC1和HDAC6的抑制作用强，IC50分别为7 nM 和 9 nM，且能同时抑制PfHDAC1。

STAT3/HDAC-IN-2（化合物18）为STAT3与HDAC的双重抑制剂，通过促进细胞自噬及细胞凋亡发挥作用。该化合物是以天然产物异丙醇内酯 (IAL) 为基础制成的两亲性羟肟酸杂化物，并表现为纳米级抗癌剂。在水中，STAT3/HDAC-IN-2 能自组装成纳米颗粒，相较于游离态，其在肿瘤组织中的积累量和细胞摄取率更高，从而展现出更强大的抗癌效能。

c-Met/HDAC-IN-4 是一款针对c-Met和HDAC的双重抑制剂，其对c-Met的IC50为28.92 nM。该化合物能够诱导MDA-MB-231乳腺癌细胞进入G0/G1期的细胞周期阻滞及触发细胞凋亡 (apoptosis)，有效抑制该乳腺癌细胞系的生长和侵袭能力。

FLT3/HDAC-IN-1作为一种对FLT3和HDAC具有抑制作用的双重抑制剂，其对FLT3、HDAC1和HDAC3的IC50分别为30.4 nM、52.4 nM、14.7 nM。该化合物在MV-4-11细胞中能够诱导细胞凋亡(apoptosis)，且对携带FLT3突变的BaF3细胞表现出显著的抗增殖效果。FLT3/HDAC-IN-1因此适用于难治性实体瘤及血液系统恶性肿瘤的科研应用。

CDK/HDAC-IN-4 是一种具有高选择性的 CDK/HDAC 双重抑制剂，IC50 值为 88.4 nM 和 168.9 nM。它在治疗血液肿瘤和实体肿瘤细胞中能有效抑制细胞增殖，同时促进 MV-4-11 细胞的凋亡和 S 期细胞周期的停滞。此外，CDK/HDAC-IN-4 在 MV-4-11 异种移植模型中展示了显著的抗肿瘤活性。

HDAC-IN-78（化合物66a）为一种用于癌症研究的HDAC抑制剂。

HDAC-IN-79（compound 4）是一种口服活性的黄嘌呤氧化酶-HDAC双重抑制剂，其对Xanthine oxidase和多种HDAC亚型具有高度选择性抑制效果（Xanthine oxidase: IC50=6.6 nM; HDAC1: IC50=134 nM; HDAC2: IC50=284 nM; HDAC3: IC50=173 nM; HDAC6: IC50=1.32 nM）。此化合物在体内显示出优异的抗高尿酸血症和抗肿瘤活性。在白血病细胞HL60中，HDAC-IN-79展现出最强的细胞生长抑制作用（IC50=0.706 μM），能有效诱导细胞凋亡（apoptosis）和自噬（autophagy），并调控与HDAC抑制相关的生物标志物表达。

HDAC-IN-80（compound 5）作为一种选择性class I HDAC抑制剂。

DNMT1/HDAC-IN-1 (compound (R)-23a) 作为一种针对DNMT1/HDAC的双重抑制剂，具有良好的选择性，其对HDAC1的抑制常数(IC50)为0.05 μM。HDAC1为多个蛋白质复合物中的主要HDAC异构体，能与DNMT1交互作用，参与TSGs的转录沉默。此外，DNMT1/HDAC-IN-1能有效重塑肿瘤免疫微环境并诱导肿瘤退化，逆转癌症特异性的表观遗传异常。

FLT3/HDAC-IN-2 (compound 25h) 作为一种FLT3/HDAC双重抑制剂，展示了对MOLM-13细胞的抗增殖作用。此化合物被应用于急性粒细胞白血病的研究领域。

HDAC-IN-81（Compound 11g），一种HDAC抑制剂，其对HDAC1的IC50值为4.5 nM，表现出有效的抑制活性。此外，HDAC-IN-81还能抑制癌细胞增殖并诱导细胞凋亡(apoptosis)。

JAK/HDAC-IN-4 (compound 11i) 作为一种KJAK/HDAC抑制剂，展示了对JAK2和HDAC6的强效抑制作用，IC50值分别是0.49 nM与12 nM。此化合物能有效抑制细胞增殖及减少一氧化氮的生成。在利用Imiquimod诱导的小鼠模型中，JAK/HDAC-IN-4低毒性地改善了类似牛皮癣的皮肤病变。