GSK-3β/HDAC-IN-2（Compound 19）在 15 μM 浓度下对 GSK-3β、HDAC2 和 HDAC6 的抑制率分别达到 100%、86.51% 和 88.60%。在 0.1-100 μM 范围内，GSK-3β/HDAC-IN-2（24 h）显示无显著细胞毒性，并在较低浓度(0.1 μM)下促进细胞增殖。GSK-3β/HDAC-IN-2（10 μM，预处理 1 h 后共同孵育 16 h）能够完全抵消硫酸铜(400 μM，16 h)诱导的分化型 SH-SY5Y 细胞中 tau 蛋白磷酸化。同时，GSK-3β/HDAC-IN-2（0.5 μM，24 h）有效减轻 SH-SY5Y 细胞中因硫酸铜(600 μM) 导致的神经毒性。在 0.1-10 μM 范围内(24 h)，诱导磷酸化 GSK-3β (Ser9) 水平以及 histone H3 和 tubulin 的乙酰化水平。在 SH-SY5Y 细胞中，GSK-3β/HDAC-IN-2 通过染色质重塑、组蛋白调节和细胞周期检查点破坏，选择性诱导有丝分裂应激中的细胞凋亡。