cmyc

MYCi975 (NUCC-0200975)是一种具有口服活性的MYC 抑制剂，具有很强的抗肿瘤作用和良好的耐受性，增加肿瘤免疫细胞浸润，增强肿瘤对抗 PD1 免疫研究的敏感性。它破坏 MYC/MAX 相互作用，促进 MYC T58 磷酸化和 MYC 降解，并损害 MYC 驱动的基因表达。

KJ Pyr 9 是一种 MYC 的抑制剂，在体外实验中的 Kd 值为 6.5 nM。

sAJM589是一种Myc抑制剂，能够剂量依赖地破坏Myc-Max异二聚体，从而降低Myc蛋白水平。Myc是一种多功能核磷蛋白，在细胞周期进程、细胞凋亡和细胞转化中发挥关键作用。sAJM589抑制多种Myc依赖性癌细胞系的细胞增殖和Raji细胞的贴壁非依赖性生长。

10058-F4 (c-Myc Inhibitor) 是一种细胞渗透性噻唑烷酮，可特异性抑制 c-Myc-Max 相互作用并防止 c-Myc 靶基因表达的反式激活；诱导细胞周期停滞和凋亡。

10074-G5是一种c-Myc-Max 二聚化的抑制剂，IC50值为146 μM。

Mycro 3 在全细胞分析中对 c-Myc 具有强效选择性，可用于胰腺癌的研究。

VPC-70063 (Thiourea, N-[3,5-bis(trifluoromethyl)phenyl]-N'-(phenylmethyl)-) 是 c-Myc-MAX 的抑制剂。 VPC-70063 的 Myc-Max 转录活性抑制率为 106%，IC50 为 8.9 μM，Myc-Max/UBE2C 下游通路抑制率为 94%。 VPC-70063 可用于抗癌研究。

c-Myc inhibitor12 (compound 67h)，作为c-Myc抑制剂，具有pEC50值为6.4。

m-Se3 为一选择性c-MYC转录抑制剂，有效抑制肿瘤生长且表现出抗癌活性。

BTYNB (MDK6620) 是IMP1结合 c-Myc mRNA 的有效选择性抑制剂，IC50为 5 μM。它下调 β-TrCP1 mRNA 并减少NF-κB 的激活。它通过损害 IGF2 mRNA 结合蛋白 1 结合来破坏这种增强子功能，可用于癌症研究。

EN4 (EN4 MYC inhibitor) 是一种靶向 M​​YC 的半胱氨酸 171 (C171) 的共价配体。它抑制 MYC 转录活性，下调 MYC 靶标，并具有抗肿瘤作用。它对 c-MYC 的选择性高于 N-MYC 和 L-MYC。

NY2267 (Acetic acid, 2-[[6-[2-(cyclohexylamino)-1-[[(4-methoxyphenyl)methyl](2-pyridinylcarbonyl)amino]-2-oxoethyl]-2-naphthalenyl]oxy]-, 1,1-dimethylethyl ester) 是一种 Myc-Max 相互作用干扰物，抑制 Myc 和 Jun 诱导的转录激活，其 IC50值为 36.5 μM。

10074-A4 是与 c-Myc370-409 结合的 c-Myc 结合化合物，具有抗癌作用，其行为类似于“蛋白质云”周围的“配体云”，具有与非结合配体不同的特征。

Trachelogenin ((-)-Trachelogenin) 分离自Combretum fruticosum，是一种 HCV 进入抑制剂 具有抗增殖作用，其机制与影响β-Catenin 信号通路中的 β-Catenin、c-Myc 和 GSK3 等关键蛋白的磷酸化有关，且呈浓度依赖性。Trachelogenin具有抗病毒、抗炎和镇痛活性，在 HCVcc 和 HCVpp 模型中的 IC50 分别为 0.325 和 0.259 μg/mL。

Nicotinamide N-oxide (Nicotinamide 1-oxide) 是生物体内烟酰胺分解代谢物，是高效选择性CXCR2受体拮抗剂。

APTO-253 (LOR-253) 抑制 c-Myc 表达，稳定 G-四链体 DNA，并诱导急性髓细胞白血病细胞的细胞周期停滞和凋亡。 它通过诱导 KLF4 肿瘤抑制因子介导抗癌活性，具有抗关节炎活性。

CBP/EP300-IN-2 is an inhibitor of CBP/EP300 (IC50s: 1.07 nM and 5.96 nM for CBP/HTRF and Myc).

KSI-3716 是一种 c-Myc 抑制剂，是一种膀胱内化疗剂，阻断 c-MYC/MAX 与靶基因启动子形成复合物，通过诱导细胞周期停滞和细胞凋亡发挥作用，可用于膀胱癌的研究。

MYCi361 (NUCC-0196361) 是一种 MYC 抑制剂，抑制肿瘤生长并增强 anti-PD1 免疫疗法，其与 MYC 结合的 Kd 为 3.2 μM。

MYCMI-6 (NSC-354961) 是一种内源性MYC:MAX 蛋白相互作用抑制剂，选择性结合 MYC bHLHZip 域，Kd 值为 1.6 μM。它阻断 MYC 驱动的转录，以 MYC 依赖性的方式抑制肿瘤细胞的生长 ，诱导细胞凋亡。

IRES-C11是针对c-MYC基因内部核糖体进入位点(IRES)的特异性翻译抑制剂。IRES-C11通过阻断异源核糖核蛋白A1（一种对c-MYC IRES活性必需的跨作用因子）与其相应IRES之间的相互作用，从而发挥作用。值得注意的是，IRES-C11不抑制BAG-1、XIAP和p53的IRES活性。

ML327 是 MYC 的阻断剂，还可抑制 E-钙粘蛋白转录和逆转上皮间质转化。

WBC100（14-D-Valine-TPL），一款高效、选择性和具口服活性的c-Myc小分子降解剂，通过针对泛素E3连结酶CHIP介导的26S蛋白酶体途径实现其作用。主要应用于c-Myc过表达肿瘤的研究领域。

MYC-RIBOTAC 是一种针对MYC内部核糖体进入位点（IRES）的核糖核酸酶靶向降解剂（RIBOTAC）。该化合物结合了MYC mRNA的靶向组分以及一种可招募并激活RNA酶L1的小分子。通过降低MYC的mRNA和蛋白质表达水平，MYC-RIBOTAC诱导细胞发生凋亡，应用于抗肿瘤治疗的研究。