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别名 KL4219A
KL4-219A是一种致癌转录因子MYC的选择性共价降解剂,通过靶向内在紊乱的C203和D205残基,以蛋白酶体依赖的方式抑制MYC的转录活性并降解MYC。


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KL4-219A是一种致癌转录因子MYC的选择性共价降解剂,通过靶向内在紊乱的C203和D205残基,以蛋白酶体依赖的方式抑制MYC的转录活性并降解MYC。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 1 mg | ¥ 1,430 | 现货 | |
| 5 mg | ¥ 3,580 | 现货 | |
| 10 mg | ¥ 5,130 | 现货 | |
| 25 mg | ¥ 7,780 | 现货 | |
| 50 mg | ¥ 10,500 | 现货 | |
| 100 mg | ¥ 13,900 | 现货 | |
| 200 mg | ¥ 18,900 | 现货 |
KL4-219A 相关产品
| 产品描述 | KL4-219A is a selective covalent degrader of the oncogenic transcription factor MYC, inhibiting MYC transcriptional activity and degrading MYC in a proteasome-dependent manner by targeting intrinsically disordered C203 and D205 residues. |
| 靶点活性 | HDAC11:4.5 nM |
| 体外活性 | KL4-219A 在多种人类细胞系(包括 MDA-MB-231 和 HCT116)中表现出强效的 HDAC11 抑制活性,其 IC₅₀ 为 4.5 nM。在体外实验中,KL4-219A 抑制 HDAC11 后可提高 H3K9 乙酰化水平,并增强 IL-10 的表达。此外,KL4-219A 显著抑制免疫细胞中 MYC 的表达,并调节多种与炎症和代谢相关的基因通路[1]。 |
| 体内活性 | 在 C57BL/6J 小鼠中,研究者以 KL4-219A(50 mg/kg;腹腔注射;每日一次;连续 14 天)进行处理,结果显示其可显著下调肿瘤组织中的 MYC 表达并上调免疫抑制因子 IL-10。在乳腺癌异种移植模型中,KL4-219A 治疗组肿瘤体积显著减少,与载体对照组相比具有显著的抗肿瘤效果,且未见明显毒性反应[1]。 |
| 别名 | KL4219A |
| 分子量 | 370.47 |
| 分子式 | C20H22N2O3S |
| Smiles | O=C1[C@@]2(CN2[S@](C(C)(C)C)=O)C3=C(C=CC=C3)N1C4=CC=C(OC)C=C4 |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
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