KI-ARv-03 结合在 CDK9 的 ATP 结合口袋处，与铰链残基 Glu107、His108 和 DFG 基序的 Asp109 形成关键相互作用。KI-ARv-03 (5 μM，18 小时) 在 VCaP-16 和 22Rv1 细胞中选择性抑制 AR-V7 转录本，该效应仅在 VCaP-16 细胞中导致 KLK3 下调，且对 AR-FL 没有影响。KI-ARv-03 (0-10 μM，48-72 小时) 显示出剂量依赖性抗增殖活性 (MV-4-11 中 GR₅₀ = 1.52 μM；22Rv1 中 GR₅₀ = 3.26 μM)，并在 MV-4-11 AML 细胞中诱导更强烈的细胞凋亡，表明该化合物能够增强血液系统癌症对 CDK9 抑制的敏感性。KI-ARv-03 (0-40 μM，1 小时) 直接作用于 CDK9 ，而不影响 AR 种类，这表明其通过削弱 CDK9 酶活性来影响 AR 水平。KI-ARv-03 (0.5-10 μM，1-48 小时) 随剂量递增地降低 22Rv1 细胞中的 RNA Pol II (pSer2/pSer7) 水平，并时间依赖性地减少 AR-FL、AR-V7 和 AR (pSer81) 水平，这一致于其在 CDK9 介导的 AR 基因座转录调控中的功能。KI-ARv-03 (5 μM，6-24 小时) 通过蛋白酶体途径促进 AR 蛋白的耗尽，此机制通过 MG132 对其降解的挽救作用得到验证，从而揭示CDK9抑制对AR蛋白稳定性的影响。KI-ARv-03 (0-10 μM，72-120 小时) 随剂量递增地抑制 MOLT-4、PSN-1 和 RH-4 细胞的增殖，其 IC₅₀ 值范围从 279.2 nM 至 9.99 μM。