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PLK1-IN-13 是一种具选择性且可口服的 PLK1 抑制剂 (IC50: 0.27 nM),同时抑制 PLK2 (IC50: 12.72 nM) 和 PLK3 (IC50: 4.12 nM)。它使细胞停滞于 G2 期,引发细胞凋亡 (apoptosis),并抑制与增殖相关的致癌基因 c-MYC 的转录。PLK1-IN-13 在抑制肿瘤生长方面表现出色,适用于急性髓系白血病 (AML) 研究。
PLK1-IN-13 是一种具选择性且可口服的 PLK1 抑制剂 (IC50: 0.27 nM),同时抑制 PLK2 (IC50: 12.72 nM) 和 PLK3 (IC50: 4.12 nM)。它使细胞停滞于 G2 期,引发细胞凋亡 (apoptosis),并抑制与增殖相关的致癌基因 c-MYC 的转录。PLK1-IN-13 在抑制肿瘤生长方面表现出色,适用于急性髓系白血病 (AML) 研究。
规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
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10 mg | 待询 | 10-14周 | |
50 mg | 待询 | 10-14周 |
产品描述 | PLK1-IN-13 is a selective, orally active PLK1 inhibitor with an IC50 of 0.27 nM. It also inhibits PLK2 (IC50: 12.72 nM) and PLK3 (IC50: 4.12 nM). PLK1-IN-13 induces cell cycle arrest at the G2 phase, promotes apoptosis, and downregulates the transcription of the cancer-associated oncogene c-MYC. This compound inhibits tumor growth and is applicable for research in acute myeloid leukemia (AML). |
靶点活性 | PLK1:0.27 nM |
体外活性 | PLK1-IN-13(72 h)(Compound WD6)对 MDA-MB-231 细胞(IC 50:9.5 nM)和 MV4-11 细胞(IC 50:23.3 nM)具有抗增殖活性,而对 MCF-7 和 HCT-116 的 IC 50 分别为 47.1 nM 和 59.9 nM。该化合物对 CYP2C9(IC 50:7.39 μM)、CYP2C19(IC 50:14 μM)、CYP2D6(IC 50:13.8 μM)和 CYP3A4(IC 50:17.3 μM)的抑制作用较弱,暗示其可能具有较低的药物相互作用风险。PLK1-IN-13 在浓度 2.92 nM-46.6 nM(72 小时)下诱导 MV4-11 细胞发生 G2/M 细胞周期停滞及诱导凋亡。此外,在 0-1 μM(24 小时)条件下,该化合物下调 MV4-11 细胞中增殖相关致癌基因 c-MYC 的转录。 |
体内活性 | PLK1-IN-13 (Compound WD6) (20 mg/kg,口服,每天一次,连续 19 天) 在 MV4-11 异种移植小鼠模型中表现出显著的肿瘤生长抑制效果 (TGI = 91.2 %)。在 SD 大鼠中,PLK1-IN-13 (10、20 mg/kg,口服) 呈现出良好的半衰期、高血浆暴露量和中等生物利用度。 |
分子量 | 577.744 |
分子式 | C29H39N9O2S |
CAS No. | 3038489-48-1 |
存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year | Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. |
以上为“体内实验配液计算器”的使用方法举例,并不是具体某个化合物的推荐配制方式,请根据您的实验动物和给药方式选择适当的溶解方案。
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