erk phosphorylation

Licochalcone D 是一种 NF-κB p65的有效抑制剂，是一种存在于 Glycyrrhiza inflate 中的黄酮类化合物，具有抗氧化、抗炎、抗癌等作用。

AZD8330 (ARRY-704) 是非竞争性的 MEK1/MEK2抑制剂，IC50为 7 nM。

MRTX1133 是一种 KRAS G12D 抑制剂 (KD=0.2 pM)，具有强效性、选择性和非共价性。MRTX1133 对 KRAS G12D 突变的肿瘤具有抑制活性，而对 KRAS 野生型肿瘤无抑制活性。

L-161982 是选择性的 EP4 受体拮抗剂，可抑制 PGE2 诱导的 HCA-7 细胞 ERK 磷酸化和细胞增殖并可以缓解胶原诱导的小鼠关节炎。

G12Si-5 是一种共价的 K-RasG12S 突变体抑制剂，其 Ki 值为 26 μM。G12Si-5 能够结合 S-IIP 结构域，抑制致癌信号。G12Si-5 能够减少 KRAS G12S 突变细胞中的 ERK 磷酸化水平。该化合物的粉末形式不稳定，建议选择其他盐形式产品。

Urolithin B 是一种 ellagitannins 的肠道微生物代谢产物，具有抗炎和抗氧化作用。它也是骨骼肌质量的调节因子，通过减少 IκBα 的磷酸化和降解来抑制 NF-κB 活性，并抑制 JNK、ERK 和 Akt 的磷酸化，并增强 AMPK 的磷酸化。

Acalabrutinib (ACP-196) 是一种不可逆的、高效的、具有口服活性、选择性的第二代BTK 抑制剂。它与 BTK 的 ATP 结合口袋中的 Cys481 共价结合。它在慢性淋巴细胞性白血病 (CLL) 小鼠模型中显示出强大的靶向作用和功效。

3-Methoxytyramine (3-O-methyl Dopamine) 是一种多巴胺 （3-羟基酪胺）的细胞代谢物，是一种神经调节剂，诱导行为效应，诱导显着的 ERK 和 CREB 磷酸化，能够在多巴胺急性耗尽的小鼠中诱导一组复杂的异常不自主运动。

MRTX-1257 是选择性的、可口服的不可逆共价KRAS G12C 抑制剂，其在 H358 细胞中测得 KRAS 依赖 ERK 磷酸化的IC50值为 900 pM。

KRASG12C IN-14（化合物15）作为针对KRAS基因G12C突变的抑制剂, 显示出对CYPA依赖的KRAS-BRAF具有抑制作用，其IC50值为0.002 μM。此外，该化合物在NCI-H358细胞中对ERK磷酸化的抑制作用IC50同样为0.002 μM。

Cernuumolide J (TMJ-105)，作为JAK2/STAT3抑制剂，有效调节多种关键磷酸化通路。通过降低JAK2、STAT3和Erk的磷酸化水平，并增强JNK与p38 MAPK的磷酸化活性，该化合物能够诱导HEL白血病细胞在G2/M期产生阻滞并触发细胞凋亡(Apoptosis)。此外，Cernuumolide J显示出对HEL白血病细胞生长的抑制作用呈时间和浓度依赖性，其IC50值达到1.79 μM，表明其在抗癌研究领域的潜在应用价值。

SJ-C1044 是一种口服泛RAF抑制剂，具备免疫调节与抗肿瘤活性。该化合物能够有效抑制BRAF（野生型）、CRAF（野生型）及BRAF(V600E)，对应的IC50值为331 nM、257 nM及187 nM。它通过阻断kras激活及MEK-ERK路径的磷酸化作用来抑制肿瘤细胞增殖。此外，SJ-C1044 对VEGFR2、TIE2、CSF1R也显示出抑制效果，其IC50值分别是100 nM、23 nM和235 nM。通过抑制血管生成和调节巨噬细胞功能，SJ-C1044能改善肿瘤免疫微环境，适用于结直肠癌的研究。

SOS1-IN-17 (Compound 8d) 是一种能够口服的SOS1-KRASG12C相互作用抑制剂，具有5.1 nM的IC50。该化合物在DLD-1细胞中抑制ERK磷酸化，IC50为18 nM，并在具有KRASG12C突变的Mia-Paca-2细胞中表现出抗增殖活性，IC50为0.11 μM。在小鼠模型中，SOS1-IN-17显示出针对胰腺癌的抗肿瘤活性。

ERK1/2 inhibitor 12 (compound 76.3) 是一种可以抑制 ERK 介导的 caspase-9 和 p90Rsk-1 激酶磷酸化的ERK1/2抑制剂。ERK1/2 inhibitor 12 具有抗癌活性，适用于癌症研究。

KRAS inhibitor-40 (Compound 41) 是一种KRAS抑制剂，它可以干扰KRAS G12C-BRAF复合物，并抑制KRAS下游信号通路ERK的磷酸化。同时，KRAS inhibitor-40 能抑制不同KRAS突变类型的肿瘤细胞增殖，显示出抗肿瘤活性。

c-Fos-IN-1 (Compound P16) 是一种c-Jun抑制剂，能够降低c-Fos的mRNA和蛋白质水平，同时抑制ERK的磷酸化及AP-1的转录活性。它通过抑制ERK/c-Fos/Jun通路展现抗癌效果，减缓胃癌细胞（MGC-803）的增殖和迁移（IC50 2.31 μM），并使细胞周期停滞于G2/M期，诱导癌细胞凋亡，抑制胃癌肿瘤的生长。

KRAS G12C inhibitor 69 (Compound K09) 是一种对突变RAS蛋白KRASG12C具备抑制作用的化合物，其IC50值为4.36 nM。它在细胞系NCI-H358和MIA-PACA-2中抑制ERK的磷酸化，IC50值分别为12 nM和7 nM。同时，KRAS G12C inhibitor 69 可以抑制癌细胞NCI-H358和MIA-PACA-2的增殖，其IC50值分别为3.15 nM和2.33 nM。

DDN 是一种选择性胰岛素受体 (Insulin Receptor) 激活剂和胰岛素增敏剂，同时也是具有降血糖活性的胰岛素模拟物，具备口服有效性。其能够直接结合受体激酶结构域，诱导Akt与ERK磷酸化，并增强胰岛素对葡萄糖吸收的刺激作用。DDN 明显降低野生型及糖尿病 ob/ob 和 db/db 小鼠的血糖水平。

KRAS inhibitor-27 (Compound 15h) 是一种KRAS抑制剂。它对KRAS G12D/G12V突变细胞（如AsPC-1和SW620）和KRAS野生型细胞（HT-29）具有抑制作用，其IC50分别为378 nM、0.6 nM和3230 nM。KRAS inhibitor-27还能抑制ERK磷酸化（在AsPC-1和SW620细胞中的IC50分别为0.6 nM和1 nM），并降低DUSP4的表达，从而抑制MAPK信号通路。

KRASG12C IN-15 (Compound 21) 是一种可口服的KRASG12C抑制剂，能够以19 nM的IC50抑制由SOS1介导的GDP/GTP交换。它还可通过抑制ERK磷酸化表现出作用，IC50为0.051 μM，并抑制KRASG12C突变的MIA PaCa-2细胞活力，IC50为0.023 μM。在MIA PaCa-2异种移植小鼠模型中，KRASG12C IN-15 显示出抗肿瘤活性。

SOS1-IN-18 (Compound 8) 是Son of Sevenless 1蛋白 (SOS1) 的抑制剂，KD为2.6 nM，能够抑制SOS1与KRAS G12C的相互作用，IC50为3.4 nM。它在H358细胞中对ERK磷酸化的抑制作用IC50为31 nM，并对H358细胞增殖的抑制作用IC50为5 nM。

LC-SF-14 是一种选择性抑制 SHP2 和 FGFR 的双重抑制剂，其 IC50 值分别为 71.6 nM 和 8.9 nM。LC-SF-14 能抑制 FGFR2-FRS2α-SHP2-MAPK 信号传导及 ERK 的磷酸化过程。在 KATOIII 癌细胞中，LC-SF-14 的增殖抑制 IC50 为 9.2 nM，并在 SNU-16 异种移植的小鼠模型中展现抗肿瘤活性。LC-SF-14 可用于研究由 FGFR2 驱动的胃癌。

SMU-14a 是一种 TLR3 抑制剂 (IC50: 0.18 µM)，可抑制小鼠腹膜巨噬细胞的 IL-6 分泌，并下调人外周血单核细胞中的 TNF-α。它通过 NF-κB、MAPK 和 IRF3 信号通路减少 p65、ERK 及 TBK1 的磷酸化，同时降低血清丙氨酸氨基转移酶 (ALT) 和天冬氨酸氨基转移酶 (AST) 水平，以实现其抗炎效果。SMU-14a 适用于急性肝炎的相关研究。

ZP3022是一种兼具glucagon-like peptide 1 receptor (GLP-1R)和cholecystokinin 2 (CCK2) receptor的激动剂。它在表达GLP-1R或CCK2 receptor的HEK293细胞中，选择性增加cAMP积累或ERK磷酸化，而在表达CCK1 receptor的HEK293细胞中，该作用较弱（人类受体的EC50分别为0.02, 10.3和>1,000 nM）。ZP3022（40 nM）在体外实验中促进大鼠新生β细胞的增殖，并在大鼠胰岛中以10和100 nM浓度应用时增强葡萄糖诱导的胰岛素分泌（GSIS），同时以40 nmol/kg剂量每日两次给药可减少大鼠体重。在db/db小鼠中，每日100 nmol/kg剂量的ZP3022增加β细胞和胰腺总体积，同时改善葡萄糖耐量。此外，它在db/db小鼠中降低食物摄入量，但不影响体重。