Patritumab针对HER3的细胞外区域(ECD)，在DiFi-HRG4细胞中诱导凋亡(10 μg/mL; 5天)[1]。此外，Patritumab (10 μg/mL; 6h) 显著抑制了DiFi-HRG4细胞中HER3和AKT的磷酸化，而不影响ERK的磷酸化[1]。同时，Patritumab (10 μg/mL; 48h)促进了PARP的切割，并伴随着BIM的上调及survivin表达的下调[1]。

在小鼠的DiFi-HRG肿瘤异种移植模型中，Patritumab（1 mg/鼠；腹腔内；每周两次，持续4周）与1 mg Cetuximab共用，恢复了Cetuximab的敏感性[1]。携带野生型KRAS的结直肠癌肿瘤产生的Heregulin诱导了Cetuximab抵抗性，而Cetuximab和Patritumab的联合治疗可在体内克服此类抵抗[1]。