EGFR-IN-173（compound D10）在多种 EGFR 突变体中表现出强大的抗增殖活性。其在 HCC827 细胞（EGFR 19del）的 IC 50 为 0.69 nM，在 H1975 细胞（EGFR L858R/T790M）为 0.242 μM，在 Ba/F3-EGFR 19del/T790M/C797S 细胞中为 0.192 μM，在 Ba/F3-EGFR L858R/T790M/C797S 中为 1.303 μM，对突变的 EGFR 表现出超过 100 倍的选择性（野生型 IC 50 = 19.362 μM）。EGFR-IN-173 占据 EGFR 的活性位点，并与 Lys728 和 Ser797 形成重要的氢键。EGFR-IN-173（10-100 nM，14 天）剂量依赖性抑制非小细胞肺癌 HCC827 细胞的集落形成，从而阻止长期增殖能力。该化合物（10-100 nM，0-48 小时）浓度依赖性地有效抑制非小细胞肺癌 H1975 细胞的迁移。EGFR-IN-173（20-200 nM，48 小时）在 HCC827 细胞中诱导 G0/G1 期阻滞，并随剂量增加而依赖。它（1-2000 nM，48 小时）通过触发染色质凝聚、核碎裂和凋亡小体的形成等标志性形态学事件，以浓度依赖性方式诱导早期和晚期细胞凋亡。此外，EGFR-IN-173（0.01-1 μM，48 小时）剂量依赖性地抑制 EGFR 磷酸化和下游通路（MAPK/ERK、AKT、STAT3），最终引发细胞凋亡和 ERK1/2 等信号蛋白的降解。

EGFR-IN-173 在 HCC827 异种移植瘤小鼠模型中，口服给药 (25 和 50 mg/kg)，每日一次，持续 12 天，显示出显著的抑制肿瘤生长作用。此外，在 Ba/F3-EGFR 19del/T790M/C797S 异种移植瘤小鼠模型中，EGFR-IN-173 (50 mg/kg，口服给药，每日一次，持续 17 天) 对 EGFR 19del/T790M/C797S 三重突变表现出一定的抑制作用。