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CLP-d2 是一种多靶点抗炎剂,同时也是破骨细胞生成抑制剂及免疫调节剂,其药代动力学特征优于Daptomycin,并且具备良好的安全性。CLP-d2 通过降低c-Fos和NFATc1的表达水平,以及减少IκBα、p65、ERK和JNK的磷酸化水平,从而抑制NF-κB和MAPK信号通路,减少IL-6、TNF-α、IL-1β等促炎细胞因子的分泌,进而展现其抗炎活性。它能够抑制小鼠关节中的破骨细胞生成,减轻骨骼侵蚀与关节肿胀,减少滑膜增生和炎症细胞的浸润,并降低血清类风湿因子 (RF) 水平。CLP-d2 适用于类风湿关节炎的相关研究。
CLP-d2 是一种多靶点抗炎剂,同时也是破骨细胞生成抑制剂及免疫调节剂,其药代动力学特征优于Daptomycin,并且具备良好的安全性。CLP-d2 通过降低c-Fos和NFATc1的表达水平,以及减少IκBα、p65、ERK和JNK的磷酸化水平,从而抑制NF-κB和MAPK信号通路,减少IL-6、TNF-α、IL-1β等促炎细胞因子的分泌,进而展现其抗炎活性。它能够抑制小鼠关节中的破骨细胞生成,减轻骨骼侵蚀与关节肿胀,减少滑膜增生和炎症细胞的浸润,并降低血清类风湿因子 (RF) 水平。CLP-d2 适用于类风湿关节炎的相关研究。
| 规格 | 价格 | 库存 | 数量 |
|---|---|---|---|
| 10 mg | 待询 | 待询 | |
| 50 mg | 待询 | 待询 |
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| 产品描述 | CLP-d2 is a multi-target anti-inflammatory agent, osteoclastogenesis inhibitor, and immunomodulator with pharmacokinetic properties superior to Daptomycin and excellent safety. It reduces c-Fos and NFATc1 expression levels, decreases phosphorylation of IκBα, p65, ERK, and JNK, and inhibits the NF-κB and MAPK signaling pathways, thereby reducing the secretion of pro-inflammatory cytokines such as IL-6, TNF-α, and IL-1β, demonstrating anti-inflammatory activity. CLP-d2 inhibits osteoclast formation within mouse joints, alleviating bone erosion and joint swelling, reducing synovial hyperplasia and inflammatory cell infiltration, and lowering serum rheumatoid factor (RF) levels. It is applicable for research related to rheumatoid arthritis. |
| 存储 | Powder: -20°C for 3 years | In solvent: -80°C for 1 year Shipping with blue ice/Shipping at ambient temperature. 实际储存温度请以COA为准 |
对于不同动物的给药剂量换算,您也可以参考 更多