e3enzyme

Mezigdomide (CC-92480) 是一种有效的、新型的 、具有选择性的和具有活性的cereblon E3 泛素连接酶调节剂(CELMoD)，常以分子胶的方式发挥作用。Mezigdomide 具有抗骨髓瘤活性。[1]

Pevonedistat (MLN4924) 是一种 NEDD8 活化酶 (NAE) 抑制剂 (IC50=4.7 nM)，具有有效性和选择性。Pevonedistat 可以用于骨髓增生异常综合症 (MDS)的治疗，也具有抗肿瘤活性。

Cbl-b-IN-3是一种有效的casitas b 系淋巴瘤原癌基因-b (Cbl-b)抑制剂（ic50 < 1 nM）。

SAR405838 (MI 773) 是 MI-773 的类似物，具有抗肿瘤活性。它是一种高效、选择性的MDM2-p53相互作用抑制剂，与 MDM2 结合的Ki 值为 0.88 nM。

NSC-697923（2-[(4-甲基苯基)磺酰]-5-硝基呋喃），作为一种高效的UBE2N（泛素结合酶E2 N，Ubc13）抑制剂，通过两种不同机制诱导神经母细胞瘤（NB）细胞的死亡。在p53野生型NB细胞中，NSC-697923促进p53的核内输入，从而触发细胞死亡。同时，在p53突变型NB细胞中，NSC-697923激活JNK介导的凋亡途径，导致细胞死亡。此外，NSC-697923还抑制DNA损伤和NF-κB信号传导，进一步增强其抗肿瘤活性。

Indole-3-carbinol (I3C) 是樟子松中的一种天然产物，是可口服的硫代葡萄糖苷葡糖苷酶裂解产物。它是芳烃受体 (AhR) 的激动剂，可抑制 NF-κB 和 IκBα 激酶活化。

YH239-EE 是 YH239 的乙酯，是 p53-MDM2 拮抗剂和凋亡诱导剂。

Nutlin-3b ((+)-Nutlin-3) 是一种 p53/MDM2 拮抗剂或抑制剂，IC50为 13.6 μM。它与 MDM2 的结合活性比 Nutlin-3a 低 150 倍。

MD-224是一种基于蛋白水解靶向嵌合体（PROTAC）概念的高效、高效的MDM2降解剂，是一类新型抗癌剂。

NSC232003 是高效的UHRF1抑制剂，能够抑制 DNA 甲基化，并破坏 DNMT1/UHRF1 相互作用。

TAS4464 hydrochloride 是高效的、选择性的 NEDD8 活化酶 (NAE)抑制剂，其 IC50=0.955 nM。

TAS4464 is a highly potent and selective inhibitor of the NEDD8 activating enzyme (IC50: 0.955 nM).

WS-383 是高效、选择性、可逆的DCN1-UBC12相互作用抑制剂，IC50为11 nM。它抑制 Cul3/1 的类泛素化修饰，引起 NRF2，p21和p27 的积累。

ZM223 是 NEDD8 活化酶 (NAE) 的抑制剂。

BI8626 是一种泛素连接酶 HUWE1 抑制剂，对 NOD/ShiLtj 小鼠自发性干燥综合征具有保护作用。BI8626 抑制细胞内胆固醇并降低磷酸化 ZAP-70、CD25 和其他激活标志物的表达，抑制 CD4 T 细胞的增殖。

BH3I-1 (BHI1) 是一种Bcl-2家族拮抗剂，作用于p53/mDM2，Kd 为 5.3 μM。它抑制BakBH3 肽与Bcl-xL 结合，Ki 为 2.6 μM。

ML-792 是特异性的小泛素样修饰物活化酶（SUMO）抑制剂。ML-792选择性抑制SAE/SUMO1和SAE/SUMO2，IC50分别为 3 和 11 nM。

PYZD-4409 是一种特异性 UBA1 抑制剂，IC50 为 20 μM。 PYZD-4409 在恶性细胞中诱导细胞死亡，并且对恶性细胞的细胞毒性优于对正常造血细胞的细胞毒性。

SJ-172550 是 MDMX 的小分子抑制剂，EC50为5 μM。

SMIP004 是一种 SKP2 E3 连接酶抑制剂。 SMIP004 是人前列腺癌细胞的癌细胞特异性凋亡诱导剂。

TAK-243 (MLN7243) 是一种泛素激活酶 UAE 的抑制剂 (IC50=1 nM)，具有选择性。TAK-243 可阻断泛素结合，破坏单泛素信号传导以及整体蛋白质泛素化。TAK-243 具有抗肿瘤活性，可以促进细胞凋亡。

TZ9 是一种具有选择性和有效性的 Rad6 抑制剂，具有抗癌和而抗肿瘤活性。TZ9 对 Rad6B 诱导的组蛋白 H2A 泛素化有抑制作用。TZ9 诱导细胞周期停滞和细胞凋亡。

Cbl-b-IN-26 (Example A1)作为Cbl-b的具有高效性的抑制剂，其Kd值仅为34.6 nM。该化合物主要用于慢性病毒感染与癌症研究领域。

Nutlin-3 是一种 MDM2 拮抗剂，抑制 MDM2-p53 相互作用 (Ki=90 nM)，并激活 p53。Nutlin-3 优先与 MDM2 的 p53 结合口袋结合，导致 p53 的稳定和 p53 通路的激活。Nutlin-3 具有抗肿瘤活性。