MX69以时间和剂量依赖的方式抑制MDM2和XIAP的表达，并促进癌细胞中内源性MDM2的泛素化。MX69通过诱导MDM2自身泛素化和降解来降调MDM2。在对照处理的EU-1细胞中，MDM2的半衰期超过90分钟，而MX69处理将MDM2半衰期缩短至少于30分钟。在稳定转染了野生型(WT)-MDM2或突变型MDM2-C464A的SK-N-SH细胞中，MX69显著抑制WT-MDM2的表达并增加其周转率，但对MDM2-C464A无效。MX69显著增强了WT-MDM2而非MDM2-C464A突变体转染的SK-N-SH细胞中p53的半衰期。在MX69处理的细胞中，p53稳定并累积。MX69对XIAP的抑制作用依赖于MDM2。MX69处理激活了caspases 3、7和9，以及死亡底物PARP的切割。MX69在ALL和NB线(癌细胞系)上也显示出显著的细胞毒性效应，特别是那些MDM2过度表达且WTp53表型的细胞系。MX69诱导的细胞死亡确实是由于凋亡。MX69诱导的细胞凋亡和死亡依赖于MDM2、p53和XIAP的表达。MX69对体外培养的正常人骨髓展示出极小的抑制效果[1]。

MX69在活体内对表达MDM2的癌细胞具有显著的促凋亡和抗增殖效果。由于正常细胞/组织很少或不表达MDM2，MX69在动物体内具有良好的耐受性。在100 mg/kg剂量的治疗后，没有发现毒性证据。MDM2特异性化合物MX69不应在正常细胞中激活靶向（例如，p53诱导）或非靶向信号通路。因此，像MX69这样的MDM2特异性抑制剂可能是针对高表达MDM2的难治性癌症的优秀候选化合物[1]。