方法：从小鼠脾脏中分离的 CD4 T 细胞分别暴露于 250 nM APG-115 3、6、24 小时后，研究了 APG-115 是否影响 T 细胞活力和活化。
结果：APG-115处理未引起CD4+ T细胞凋亡，反而促进了CD4+ T细胞的活化，表现为CD25highCD62Llow细胞比例的上升以及细胞体积增大。此外，处理并未导致调节性T细胞(Tregs)数量的增加，证明了对效应T细胞的正面激活作用。[1]
方法：使用不同浓度的APG-115（0.001-100μM）处理TP53wt AML细胞系，包括MOLM-13、MV-4-11、OCI-AML-3以及TP53突变或缺失的HL-60和SKM-1细胞，处理时间为72小时，检测细胞活力、细胞周期和凋亡分析。
结果：APG-115对TP53wt AML细胞系表现出显著的剂量依赖性抑制作用，IC50值分别为MOLM-13细胞26.8 nM，MV-4-11细胞165.9 nM，OCI-AML-3细胞315.6 nM；APG-115处理导致MOLM-13细胞凋亡比例显著上升，最高可达96.8%（1 μM浓度），并引起G0/G1期细胞周期停滞。[2]

方法：APG-115 以 10 或 50 mg/kg 每日或每隔一天 （Q2D） 口服给TRP53型−/−敲除C57BL/6 J小鼠，观察APG-115对小鼠体内肿瘤生长的影响。
结果：APG-115能有效激活p53途径，影响巨噬细胞极化（减少M2型，增加M1型），还能够增加肿瘤细胞上的PD-L1表达，调节免疫微环境，增强抗肿瘤免疫反应。[1]
方法：APG-115通过口服(PO)的方式给予小鼠，20 mg/kg，每两天一次，持续21天；每日给药：50 mg/kg，持续7天；每日给药的更高剂量：100 mg/kg，持续7天,观察APG-115的体内治疗效果。
结果：使用APG-115显著减少了TP53野生型系统性MOLM-13 AML模型中小鼠的白血病负担，延长了生存期。与对照组相比，APG-115治疗组的中位生存期延长了约18.5天。[2]