方法：Navtemadlin（0.1,1,10μM）处理B16-F10细胞，Navtemadlin 重新激活 p53 是否会诱导肿瘤生长停滞。
结果：Navtemadlin 在 B16-F10 细胞中诱导显著的 p53 依赖性生长停滞，但细胞凋亡很少。[1]

方法：Navtemadlin (AMG232)（20 mg / kg（ip））治疗B16-F10黑色素瘤肿瘤的C57Bl / 6小鼠，观察是否抑制小鼠体内肿瘤生长。
结果：从第3天开始每天给药Navtemadlin (AMG232)时，p53肿瘤大小减少了约30%-50%。[1]
方法：Navtemadlin (AMG232)（10、25、75 mg/kg，每日一次，口服）观察是否可以抑制小鼠肿瘤异种移植瘤的生长。
结果：Navtemadlin (AMG232)可激活体内 p53 通路活性，并有效抑制小鼠肿瘤异种移植瘤的生长。它还可阻断 DNA 合成并诱导体内细胞凋亡[2]。