dendritic

GSK-J4 Hydrochloride (GSK J4 HCl) 是 H3K27me3 me2 去甲基化酶 JMJD3 KDM6B 和 UTX KDM6A 双抑制剂，IC50分别为 8.6 和 6.6 μM。它是 GSK-J1 的乙酯衍生物，体外 IC50 值大于 50 μM。它抑制 LPS 诱导的人原代巨噬细胞产生 TNF-α，IC50值为 9 μM。

ADH-503 (GB1275) 是一种可口服的变构CD11b的小分子激动剂，可以导致肿瘤相关巨噬细胞的复极化、肿瘤浸润免疫抑制性髓系细胞数量的减少以及增强树突状细胞反应。

(Z)-Leukadherin-1 (ADH-503 free base) 是 CD11b 的变构激动剂。

Jagged-1 （188-204） 是 JAG-1 蛋白的一个片段。其中 JAG-1 能够诱导单核细胞衍生的人树突状细胞成熟，是一种在培养的和原发性多发性骨髓瘤细胞中高度表达的 Notch 配体。

GSK-J4 (GSK J4 HCl) 是 GSK-J1 的细胞通透性前药，是一种 H3K27me3/me2 去甲基化酶 JMJD3/KDM6B 和 UTX/KDM6A 双抑制剂 (IC50=8.6/6.6 μM)。GSK-J4 可诱导内质网应激相关的细胞凋亡。

Immethridine dihydrobromide 是一种新型高效且具有选择性的组胺 H3 受体 (H3R) 激动剂，抑制树突状细胞的功能，可缓解实验性自身免疫性脑脊髓炎。Immethridine dihydrobromide MesV 诱导神经元和MMN去极化，可防止心肾损伤。

GGTI 2147 FA 是一种选择性 GGT 抑制剂，在海马体实验中双库林诱导的树突棘密度增加被消除，可能会降低小鼠的学习和记忆能力。

3-Hydroxykynurenamine, also known as 3-Hydroxy-L-kynurenamine or 3-HKA, is a biogenic amine produced via an alternative pathway of tryptophan metabolism. In vitro, 3-HKA has an anti-inflammatory profile by inhibiting the IFN-γ mediated STAT1 NF-κΒ pathway in both mouse and human dendritic cells (DCs) with a consequent decrease in the release of pro-inflammatory chemokines and cytokines, most notably TNF, IL-6, and IL12p70. 3-HKA has protective effects in an experimental mouse model of psoriasis by decreasing skin thickness, erythema, scaling and fissuring, reducing TNF, IL-1β, IFN-γ, and IL-17 production, and inhibiting generation of effector CD8+ T cells. Similarly, in a mouse model of nephrotoxic nephritis, besides reducing inflammatory cytokines, 3-HKA improves proteinuria and serum urea nitrogen, overall ameliorating immune-mediated glomerulonephritis and renal dysfunction.This compound is unstable in powder form and other related salt forms are recommended.

G0-C14 HCl是G0-C14的盐形式。G0-C14 是一种阳离子脂质分子和两亲性树状大分子，常用于合成纳米颗粒和疫苗递送。

7α,25-Dihydroxycholesterol 是一种孤儿 GPCR 受体EBI2 (GPR183)的内源性配体和有效选择性激动剂。它对激活 EBI2 有很强的作用 (EC50=140 pM;Kd=450 pM)。它能够作为一种趋化因子，指导 B 细胞、T 细胞和树突状细胞的迁移。

Resolvin E1 is an effective endogenous pro-resolving mediator of inflammation. Resolvin E1 has unique counterregulatory actions that inhibit PMN transendothelial migration. Resolvin E1 also acts as an effective inhibitor of leukocyte infiltration, dendrit

1Z105 作为一种TLR4 MD2配体，具备口服活性。该化合物可以促进树突状细胞的成熟和抗原呈递，从而用于预防关节炎。

NOD2agonist 2 (compound 23) 显著提升了小鼠骨髓来源树突细胞（BMDCs）的抗原呈递能力，进一步突出了其作为疫苗佐剂的应用潜力。

Perfluoroenanthic acid (Perfluoroheptanoic acid) 作为一种全氟烷基物质 (PFAS)，在妊娠期对小鼠子代暴露时，会影响其精管的发育和睾丸中的m6A RNA甲基化，从而干扰精子生成并引起生殖毒性。此外，该化合物还能在初级皮层神经元的培养中改变树突棘的形态以及突触的形成，增强神经活动与突触传递，并提升兴奋性突触相关蛋白Synaptophysin和PSD95的表达水平。

Apilimod (STA 5326) 是一种有效的、高度选择性的PIKfyve 抑制剂，是一种 IL-12/IL-23 的有效抑制剂，抑制人和猴的 PBMC 细胞中的 IL-12，IC50值为 1 nM 和 2 nM。

Lipid N2-3L为一可电离阳离子脂质（pKa = 8.99），常见于超分子脂质纳米粒子（SMLNPs）中，适用于封装mRNA。该类SMLNPs含Lipid N2-3L，可在鼠体注射部位及引流淋巴结积累，此类SMLNPs内包含有萤光素酶报告基因。此外，Lipid N2-3L SMLNPs也封装了卵清蛋白mRNA和Toll样受体7 8（TLR7 8）激动剂R-848，作为佐剂使用，可促进树突状细胞成熟与抗原呈递，有效减小MC-38-OVA结肠癌小鼠模型的肿瘤体积并提升存活率。

Calcium influx inducer compound 634 是一种钙内流诱导剂。Calcium influx inducer compound 634 (10 µM) 增加小鼠骨髓来源树突状细胞 (mBMDCs) 外泌体 (EVs) 的释放，并提升 mBMDCs 表面CD86和CD80的水平，这种效应可被钙释放激活钙通道抑制剂YM-58483 阻断。

9-Methyl-β-carboline 是认知增强剂，兼具神经保护、神经修复和抗炎特性。其行为效应可能与刺激海马多巴胺水平、树突和突触增殖相关。

ISM012-042 是一种具口服活性的 PHD1 和 PHD2 抑制剂，其 IC50 值分别为 1.9 和 2.5 nM。ISM012-042 (2.5 μM) 能够保护 Caco-2 细胞免受 DSS 诱导的屏障损伤。在脂多糖 (LPS) 诱导的小鼠骨髓来源的树突状细胞 (BMDC) 中，此化合物表现出抗炎活性，能够剂量依赖性地降低 IL-12亚基IL-12p35 及 TNF 的表达。在多种实验性结肠炎模型中，ISM012-042 有助于恢复肠道屏障功能并减少肠道炎症。此化合物适用于肠道黏膜修复及免疫疾病的研究。

VB-85247是一种STING激动剂。它通过激活STING通路，引起炎症细胞因子IFNα/β、TNFα、IL6和CXCL10的上调，并促进树突状细胞的成熟和活化。VB-85247能够促使膀胱内肿瘤消退，可用于研究膀胱癌。

BRI-50460是一种能够穿过血脑屏障的胞质钙依赖性磷脂酶A2 (cPLA2) 抑制剂，具有IC50值为0.88 nM。通过抑制cPLA2，BRI-50460调节炎症脂质信号通路，减轻淀粉样蛋白β42低聚物对cPLA2激活、tau蛋白过度磷酸化以及突触和树突减少的影响，从而发挥调节神经炎症和恢复脂质稳态的活性。此化合物适用于阿尔茨海默病及其他神经退行性疾病研究。

Flt-3L-Ig (hum/hum) (hFlt3L) 是一种Flt3激活剂。Flt-3L-Ig (hum/hum) 能提高BRGSF-CBC小鼠中OKT3诱导的髓系细胞和树突状细胞的炎性细胞因子释放，并增加人类免疫细胞的数量和分布，引发细胞因子释放综合征 (CRS)。

BIT225 是一种人类免疫缺陷病毒 1 型 Vpu 抑制剂，具有抗病毒活性，可抑制骨髓树突状细胞中的 HIV-1 复制，抑制 HIV-1 Vpu 形成的离子通道。

CM-414 is a dual inhibitor of HDACs and PDE5 for the Treatment of Alzheimer’s Disease (IC50 values of 60 nM, 310 nM, 490 nM, 322 nM, and 91 nM against PDE5, HDAC1, HDAC2, HDAC3, and HDAC6, respectively). Chronic treatment of Tg2576 mice with CM-414 dimini