ADAM17-IN-1 (Compound 2155-17) 在浓度为 (50 μM) 时，显著降低 BMDCs 的氧消耗率 (OCR) 和储备呼吸能力 (SRC)，抑制线粒体氧化磷酸化，并损伤 DC 的代谢活性。ADAM17-IN-1 (50 μM, 在 HDM 刺激的 BMDCs 预处理中，与 OTII 小鼠来源的 CFSE 标记 CD4 + T 细胞共培养 4 天) 明显降低了 OVA 323-339 肽特异性 T 细胞的增殖率，减少 Th2 细胞因子 (IL-13) 的分泌及 CD4 + GATA3 + Th2 细胞的比例。此外，ADAM17-IN-1 (0.316-3.16 μM) 处理于小鼠少突胶质细胞前体 (OPCs) 中，以剂量依赖的方式促进 OPC 的分化，不引发细胞凋亡，且未显示显著细胞毒性。

ADAM17-IN-1 (Compound 2155-17) 通过体外预处理 (50 μM，16 小时) 并使用 0.75×10^5 CD11c + BMDCs 在第 0 天进行鼻内转移，再在第 9、11、13、15 天进行 HDM 挑战 (50 μg/只小鼠)，能显著减少 BAL 和肺组织中的嗜酸性粒细胞数量。此外，ADAM17-IN-1 (200 μg/只小鼠，鼻内给药，在第 8、10、12、14 天与 HDM 激发同时进行) 也显著降低了 BAL/肺中的总炎症细胞和嗜酸性粒细胞数量。