caspase-9

Q-VD-OPH (Quinoline-Val-Asp-Difluorophenoxymethylketone) 是一种具有强效抗凋亡特性的泛半胱天冬酶抑制剂。它可抑制 HIV 感染，能透过血脑屏障。

Duocarmycin A, an antitumor antibiotic, is a DNA alkylator and efficiently alkylates adenine N3 at the 3′ end of AT-rich sequences in the DNA. Duocarmycin A, as a chemotherapeutic agent, results in HLC-2 cells typically apoptotic changes.

EF24 (3,5-Bis[(2-fluorophenyl)Methylene]-4-piperidinone) 是姜黄素类似物，口服生物利用度高，抗肿瘤作用强。它可增强活化的 Caspase3 及 Caspase9 的水平，并抑制 MEK1 及 ERK 的磷酸化形式的表达。它可以抑制口腔鳞状细胞癌细胞的 MAPK ERK 信号通路，从而发挥抗肿瘤作用。

NS3694 是一种凋亡抑制剂，可抑制凋亡小体形成和半胱天冬酶活化。

Z-LEHD-FMK 是一种具有选择性和有效性的 caspase-9 抑制剂，可防减轻再灌注损伤，减缓细胞凋亡。Z-LEHD-FMK 具有抗肿瘤和神经保护活性，可提高体外生产的水牛 （Bubalus bubalis） 植入前胚胎的产量并改变细胞应激反应。

Lucidenic acid B (Lucidenicacid B) 是从灵芝中提取得到的天然化合物，可诱导caspase-9 和 caspase-3 的活化和 PARP 的裂解，可通过线粒体介导诱导人白血病细胞凋亡 。 Lucidenic acid B通过灭活MAPK ERK信号转导途径和降低NF-kappaB和AP-1的结合活性来抑制PMA诱导的人肝癌细胞侵袭。。Lucidenic acid B 对细胞周期和坏死细胞没有影响。

Caspase-9 Inhibitor III (Ac-LEHD-cmk) 是一种 caspase-9抑制剂。Caspase-9 Inhibitor III 对局部缺血-重新灌注诱导的心肌损伤表现出保护作用。

SCR7 pyrazine (SCR7) 是一种 DNA 连接酶 IV 抑制剂，以连接酶 IV 依赖的方式阻断非同源末端连接。它也是 CRISPR Cas9的增强子，可提高 Cas9 介导的同源性定向修复的效率。它诱导细胞凋亡，具有抗癌活性。

SCR7 是一种特异性 DNA 连接酶 IV 抑制剂，可阻断非同源末端连接。它是一种不稳定的形式，可以自动循环成​​稳定形式的 SCR7 pyrazine。它也是CRISPR Cas9的增强子，可提高 Cas9 介导的同源性定向修复的效率。它诱导细胞凋亡并具有抗癌活性。

Fenbufen (Lederfen) 是一种非甾体抗炎药，主要用于治疗骨关节炎、强直性脊柱炎和肌腱炎的炎症。它还可用于缓解背痛、扭伤和骨折，具有 caspases 的抑制活性。它对 COX-1和 COX-2具有抑制活性，其 IC50分别为 3.9 μM 和 8.1 μM。

ML132 is an effective and selective inhibitor of caspase 1 (IC50: 0.316 nM).

Ac-DEVD-CHO 是一种特异性 Caspase-3 抑制剂(Ki: 230 pM)。Ac-DEVD-CHO在 SLNT 诱导的细胞凋亡中有抑制作用。

2-methoxycinnamaldehyde 是一种肉桂中的天然产物。它能通过使线粒体膜电位 (ΔΨm) 损失 、激活 caspase-3 和 caspase-9，来抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡，具有抗肿瘤活性。它还能抑制血小板衍生生长因子诱导的 HASMC 迁移。

ML-9 是 Akt 激酶的一种选择性强效抑制剂，可抑制肌球蛋白轻链激酶 (MLCK) 和基质相互作用分子1(STIM1) 活性。它通过刺激自噬小体的形成并抑制其降解来诱导自噬。它抑制 MLCK，PKA 和 PKC 活性，Ki 值分别为 4、32 和 54 μM。

NLRP3-IN-9 (INF-4E) 是 NLRP3 ATPase 和 caspase-1 的抑制剂。 NLRP3-IN-9 通过不可逆地捕获硫醇亲核体发挥作用，以时间和浓度依赖性方式防止 ATP 和尼日利亚菌素触发的人 THP-1 细胞焦亡。

Fraxetin (7,8-dihydroxy-6-methoxy coumarin) 是从秦皮中分离出来的一种天然产物，可诱导细胞凋亡，具有抗肿瘤、抗氧化作用和抗炎作用。

Talabostat (PT100, Val-boroPro) is a potent, nonselective and orally available dipeptidyl peptidase IV (DPP-IV) inhibitor with a Ki of 0.18 nM. Talabostat is a nonselective DPP-IV inhibitor, inhibiting DPP8 9, FAP, DPP2 and some other DASH family enzymes essentially as potently as it inhibits DPP-IV[1]. Talabostat stimulates the immune system by triggering a proinflammatory form of cell death in monocytes and macrophages known as pyroptosis. The inhibition of two serine proteases, DPP8 and DPP9, activates the proprotein form of caspase-1 independent of the inflammasome adaptor ASC[2]. Talabostat competitively inhibits the dipeptidyl peptidase (DPP) activity of FAP and CD26 DPP-IV, and there is a high-affinity interaction with the catalytic site due to the formation of a complex between Ser630 624 and the boron of talabostat[3]. Talabostat can stimulate immune responses against tumors involving both the innate and adaptive branches of the immune system. In WEHI 164 fibrosarcoma and EL4 and A20 2J lymphoma models, PT-100 causes regression and rejection of tumors. The antitumor effect appears to involve tumor-specific CTL and protective immunological memory. Talabostat treatment of WEHI 164-inoculated mice increases mRNA expression of cytokines and chemokines known to promote T-cell priming and chemoattraction of T cells and innate effector cells[3]. Talabostat treated mice show significant less fibrosis and FAP expression is reduced. Upon PT100 treatment, significant differences in the MMP-12, MIP-1α, and MCP-3 mRNA expression levels in the lungs are also observed. Treatment with PT100 in this murine model of pulmonary fibrosis has an anti-fibro-proliferative effect and increases macrophage activation[4]. [1]. Connolly BA, et al. Dipeptide boronic acid inhibitors of dipeptidyl peptidase IV: determinants of potencyand in vivo efficacy and safety. J Med Chem. 2008 Oct 9;51(19):6005-13. [2]. Okondo MC, et al. DPP8 and DPP9 inhibition induces pro-caspase-1-dependent monocyte and macrophage pyroptosis. Nat Chem Biol. 2017 Jan;13(1):46-53. [3]. Adams S, et al. PT-100, a small molecule dipeptidyl peptidase inhibitor, has potent antitumor effects and augments antibody-mediated cytotoxicity via a novel immune mechanism. Cancer Res. 2004 Aug 1;64(15):5471-80. [4]. Egger C, et al. Effects of the fibroblast activation protein inhibitor, PT100, in a murine model of pulmonary fibrosis. Eur J Pharmacol. 2017 Aug 15;809:64-72.

Puerarin 6''-O-Xyloside 是从葛根中分离得到的一种天然产物，可诱导线粒体介导的细胞凋亡通路，有抗炎和抗癌活性。

Embelin (Embelic acid) 是从日本 Ardisia 草药中分离出来的一种非肽类细胞渗透性XIAP 抑制剂，诱导口腔鳞癌细胞自噬和凋亡。它阻断 NF-kappaB 信号通路，从而抑制 NF-kappaB 调节的抗凋亡和转移基因产物。在高水平 XIAP 的前列腺癌细胞中抑制细胞生长，诱导凋亡，并激活 caspase-9。

Procyanidin C1 是一种天然多酚，可造成 DNA 损伤，细胞周期停滞，诱导凋亡。它降低癌细胞中 Bcl-2 的蛋白水平，增强 BAX，caspase 3 和 9 的表达。

Caspase-3 Inhibitor I (N-acetyl-asp-glu-val-asp-al) 是 Caspase-3 的特异性抑制剂。

Arg-Gly-Asp-Ser acetate 是一种整合素结合序列，可直接特异性结合 pro-caspase-8、pro-caspase-9 和 pro-caspase-3，但不结合 pro-caspase-1。它抑制整合素受体功能。

Terfenadine ((±)-Terfenadine) 是一种hERG 开放通道抑制剂，IC50为 204 nM。它也是一种 H1 组胺受体拮抗剂，通过调节Ca2+稳态在黑素瘤细胞中起到有效的细胞凋亡诱导作用。 Terfenadine 诱导 ROS 依赖性细胞凋亡，同时激活Caspase-4，-2，-9。

Uvarigrin induces tumor multidrug resistance cell apoptosis and triggers Caspase-9 activation. Uvarigrin is isolated from the roots of Uvaria calamistrata.