PeS-9 (48 h) 在癌细胞中表现出显著的细胞毒性，IC 50 值为 0.49 μM (DU145) 和 0.58 μM (LNCaP)，而在非癌细胞中，其细胞毒性相对较低，IC 50 分别为 3.41 μM (PNT2)、3.53 μM (MRC-9)、11.7 μM (HUVEC) 和 7.51 μM (HEK)。此外，PeS-9 (0-2.5 μM, 4-48 h) 会下调 22Rv1 细胞中的 AR 信号通路，引发 ROS 生成并导致 DNA 损伤。在前列腺癌细胞中，PeS-9 (48 h) 与抗雄激素药物 Enzalutamide 和 PARP 抑制剂 Olaparib 显示出协同作用，CI 值小于 0.75。PeS-9 (0-1 μM, 1 h) 通过增加 22Rv1 细胞中应激激酶 p-p38、p-JNK 和 p-ERK 的水平来激活 MAPK 信号通路，这种效应可以被 MAPK 抑制剂抑制。PeS-9 (0-2.5 μM, 1-48 h) 通过靶向线粒体和诱导 ROS 的产生引发 22Rv1 细胞凋亡。此外，PeS-9 (0-2.5 μM, 1-48 h) 导致细胞质 Ca 2+ 水平升高、内质网 (ER) 扩张、线粒体膜通透性改变以及通过提升 sub-G1 细胞群来量化的 DNA 损伤。PeS-9 (0.5-4 μM, 24 h) 抑制 22Rv1 细胞的葡萄糖摄取，此效应可被 GLUT-1 抑制剂 Phloretin 抑制。最终，PeS-9 (0.1-10 μM, every 5 days over 20 days) 显示剂量依赖性地降低类肿瘤体的存活分数。

PeS-9 (27.9 mg/kg, i.p., 每日一次，连续15天) 在22RV1皮下异种移植瘤的NSG小鼠模型中展现出显著的体内抗肿瘤和抗转移活性，且副作用较小。