ICD inducer-2 (Compound 17) 在 1.25-5 μM (60 min) 范围内可剂量依赖性抑制纯化微管蛋白聚合，并在 0.2-25 μM (2 h) 条件下结合 A549 细胞微管蛋白上的秋水仙碱结合位点；10-20 nM (48 h) 时可破坏 A549 细胞微管网络，20-80 nM (12 h) 时强效诱导 A549 细胞发生免疫原性细胞死亡 (ICD)。此外，ICD inducer-2 在 8-64 nM (12-24 h) 条件下表现出体外免疫刺激潜力，在与 Jurkat 细胞共培养时降低 A549 细胞存活率；48 h 时对多种癌细胞系具有广谱抗增殖活性，IC 50 为 8 ± 3 nM (MCF-7) 至 47 ± 12 nM (A549/TxR)，并可逆转 A549/TxR 细胞对紫杉醇的耐药性，RI 为 4.7。该化合物在 5-20 nM 下还可诱导 A549 细胞发生剂量依赖性 G2/M 期阻滞和线粒体介导的细胞凋亡，调控相关蛋白表达，并分别在 24 h 和 8 h 内剂量依赖性抑制 A549 细胞迁移和 HUVEC 管形成。

ICD inducer-2 (Compound 17) (5-15 mg/kg；静脉注射；每两天一次；28 天) 在 paclitaxel 耐药的 A549/TxR 异种移植小鼠模型中表现出剂量依赖性的肿瘤生长抑制作用，最高抑制率达 82.0%，且在所测最高剂量下未见明显主要器官毒性。ICD inducer-2 (10-15 mg/kg；静脉注射；每两天一次；14 天) 在 Lewis 肺癌异种移植小鼠模型中同样呈现剂量依赖性的肿瘤生长抑制，最高抑制率为 81.6%，并可通过促进 T 细胞浸润及促炎细胞因子生成有效激活抗肿瘤免疫反应，在测试剂量范围内显示出良好的安全性。