nodlikereceptor

Nigericin sodium salt 属于抗生素，是一种 NLRP3 激活剂，也是一种阳离子离子载体。Nigericin sodium 可以触发 NALP3 炎性体的激活，可抑制高尔基体功能并抑制革兰氏阳性菌的生长。

Trimethylamine N-oxide（TMAO）是肠道微生物依赖性代谢产物，由膳食胆碱、甜菜碱和肉碱转化而来，能通过激活ROS/NLRP3炎症小体诱导炎症，并通过激活TGF-β/Smad2信号通路促进成纤维细胞分化，常用于构建心脏纤维化模型。

CY-09 是NLRP3选择性抑制剂。它能够直接与 NLRP3 NACHT 结构域的 ATP 结合基序结合，对 NLRP3 ATP 酶的活性产生抑制作用，进而抑制 NLRP3 炎症小体的组装和活化。

Troxerutin (Trihydroxyethylrutin) 是一种天然生物类黄酮芦丁的三羟乙基化衍生物，也被称为维生素 P4，可抑制活性氧的产生并抑制 ER 应激介导的NOD 活化。

Stavudine (BMY-27857) 是一种口服活性核苷逆转录酶抑制剂，还抑制线粒体 DNA 的复制，具有抗HIV-1和HIV-2的活性。它降低 NLRP3 炎症小体激活，调节淀粉样 β 自噬，诱导细胞凋亡。

Muscone (3-Methylcyclopentadecanone) 是中药麝香的一种主要活性单体。它抑制NF-κB 和NLRP3炎性小体的活化，显著降低炎性细胞因子水平，并最终改善心脏功能和存活率。

NLRP3-IN-2 (5-Chloro-N-(p-sulfamoylphenethyl)-o-anisamide) 是一种能够合成格列本脲的中间物，对心肌细胞中NLRP3炎症小体的形成具有抑制作用，在小鼠心肌缺血/再灌注后限制梗死面积，且对代谢无影响。

YQ128 是选择性 NLRP3 炎性体抑制剂(IC50:0.30 µM)。它能显著的、选择性抑制 IL-1β的产生，但不影响 TNF-α 的产生。它能够透过血脑屏障到达中枢神经系统。它具有抗炎作用。

Dapansutrile 是一种口服有活性的 NLRP3 炎性小体选择性抑制剂。它具有抗炎特性，可用于研究缓解疼痛。

NOD-IN-1 (Compound 4) 是核苷酸结合寡聚化结构域样受体 NOD1(IC50:5.74 μM)和 NOD2 (IC50:6.45 μM)的抑制剂。

INF39 是无细胞毒性的NLRP3不可逆抑制剂。

CORM-3 是一种 CO 释放分子，能够减少 NLRP3炎症小体的激活，可以减弱 NF-κB p65的核异位，减少 ROS 的生成，并提高细胞内谷胱甘肽和超氧化物歧化酶的水平。

Nodinitib-1 (CID-1088438) 是 NOD1抑制剂(IC50:0.56 μM)。

MCC950 sodium (CP-456773 sodium) 是一种炎症小体 NLRP3 的抑制剂 (IC50=7.5 nM in BMDMs; IC50=8.1 nM in HMDMs)，具有高效选择性。MCC950 sodium 对其他炎症小体，如 AIM2、 NLRC4 或 NLRP1 没有作用。

Ruscogenin 是一种重要甾体皂苷元，提取自麦冬。它能够抑制 TXNIP/NLRP3炎症体激活和 MAPK 途径，改善脑缺血诱导的血脑屏障功能障碍，具有显著抗血栓、抗炎作用。

NLRP3-IN-16为高效、选择性NLRP3炎症小体抑制剂。其抑制IL-1β释放的IC50为0.131 μM，适用于炎症相关研究。

JC2-11 是一种对炎症有抑制作用的化合物。JC2-11 对含有募集结构域的蛋白质 NLRC 4、黑色素瘤 2 中缺失 (AIM 2) 和非典型 (NC) 炎症小体有抑制作用，通过破坏活性氧的产生和 caspase-1 的活性来抑制炎症小体的活化。JC2-11 减少了炎症小体中 caspase-1 (p20) 的分泌、gasdermin D (GSDMD) 的裂解、IL-1β 和乳酸脱氢酶 (LDH) 的释放。

NLRP3-IN-17为一种高效、选择性且具有口服活性的NLRP3炎性体抑制剂，IC50为7 nM。该化合物在小鼠模型中显著抑制NLRP3依赖的IL-1β分泌，适用于慢性炎症疾病的研究。

NLRP3-IN-18（化合物13）是一种高效NLRP3抑制剂，其半抑制浓度（IC50）为1.0 µM或更低[1]。

Selnoflast calcium (example 6) 作为一种NLRP3抑制剂。

Selnoflast (potassium) (example 6) 作为NLRP3抑制剂。

JT002为口服活性的NLRP3炎性体抑制剂，能够抑制NLRP3依赖性促炎细胞因子（如IL-1β、IL-1α、IL-18）的生成以及细胞焦亡（pyroptosis），阻断NLRP3炎性体复合物的形成。此外，JT002可有效减少小鼠气道高反应性，并降低气道中中性粒细胞的聚集。

NLRP3-IN-21（compound L38）是一款NLRP3炎症体抑制剂，具抗炎特性。此化合物能够抑制gasdermin D裂解、防止ASC寡聚化，并阻止NLRP3炎症小体的组装，从而遏制NLRP3炎症小体的激活及焦亡过程。

INF200（compound 5）是一种磺酰脲衍生的抑制剂，既能抑制NLRP3也能抑制NLRP3介导的焦亡(pyroptosis)。在HFD诱导的大鼠模型上，INF200对心脏代谢表现出有益效果，并且在(10 μM)浓度下减少了人巨噬细胞中IL-1β的释放，表现出抗炎特性。它还能改善血糖控制和脂质水平，降低全身炎症和心功能障碍的标志物（尤其是BNP水平）。此外，INF200在血流动力学评估中还可提升心肌损伤后的缺血/再灌注损伤(IRI)恢复。