nlrp3 inflammasome

Dapansutrile 是一种口服有活性的 NLRP3 炎性小体选择性抑制剂。它具有抗炎特性，可用于研究缓解疼痛。

NLRP3-IN-2 (5-Chloro-N-(p-sulfamoylphenethyl)-o-anisamide) 是一种能够合成格列本脲的中间物，对心肌细胞中NLRP3炎症小体的形成具有抑制作用，在小鼠心肌缺血/再灌注后限制梗死面积，且对代谢无影响。

NLRP3-IN-79 (Compound B6) 是一种选择性NLRP3 inflammasome抑制剂，其IC50为10.69 nM。它通过干扰NEK7-NLRP3的相互作用来阻止NLRP3炎性体的组装。NLRP3-IN-79 可能在系统性炎症、腹膜炎和结肠炎等NLRP3驱动的炎症性疾病研究中具有应用潜力。

NLRP3-IN-81 (N102) 是一种能够穿透血脑屏障的抑制剂，针对NLRP3炎症小体依赖的细胞焦亡 (pyroptosis) 显示明显抑制效应，其对Nigericin诱导的细胞焦亡的EC50为0.029 μM。NLRP3-IN-81 有效抑制NLRP3依赖的caspase-1激活以及IL-1β的释放，并阻碍NLRP3与ASC的相互作用及抑制ASC的寡聚化。此化合物可用于研究与细胞焦亡相关的疾病，比如炎症性肠病和2型糖尿病。

NLRP3-IN-14 是一种有效的、选择性的 NLRP3炎症小体抑制剂 (KD: 5.87 μM)。NLRP3-IN-14 抑制 IL-1β 释放，IC50为 0.131 μM。NLRP3-IN-14可用于炎症研究。

NLRP3-IN-17为一种高效、选择性且具有口服活性的NLRP3炎性体抑制剂，IC50为7 nM。该化合物在小鼠模型中显著抑制NLRP3依赖的IL-1β分泌，适用于慢性炎症疾病的研究。

NLRP3-IN-38 (Compound 18), 一种NLRP3抑制剂，能够抑制NLRP3炎性体的激活，其EC50值为23 nM。

SBN-284(compound 3x)是一种双重抑制剂,既对胆碱酯酶(Cholinesterases)具有抑制作用,也能抑制NLRP3炎性体,表现出良好的血脑透过性.它对EeAChE、hAChE和eqBChE的IC50值分别为0.37、0.31、0.29 μM,而对NLRP3的inflammEC50值为1 μM.该化合物主要应用于阿尔茨海默病的研究领域.

Emlenoflast sodium是磺酰脲类化合物，是一种选择性NLRP3炎症小体 (NLRP3 inflammasome) 的抑制剂，对NLRP3炎症小体的IC50值小于 100 nM， 可用于炎性疾病的研究。

Nigericin sodium salt 属于抗生素，是一种 NLRP3 激活剂，也是一种阳离子离子载体。Nigericin sodium 可以触发 NALP3 炎性体的激活，可抑制高尔基体功能并抑制革兰氏阳性菌的生长。

MCC950 (CP-456773) 是一种NLRP3炎症小体的抑制剂 (IC50=7.5-8.1 nM)。MCC950可治疗炎症性疾病，与炎症相关的肿瘤、神经退行性疾病。

Trimethylamine N-oxide（TMAO）是肠道微生物依赖性代谢产物，由膳食胆碱、甜菜碱和肉碱转化而来，能通过激活ROS/NLRP3炎症小体诱导炎症，并通过激活TGF-β/Smad2信号通路促进成纤维细胞分化，常用于构建心脏纤维化模型。

NLRP3/AIM2-IN-3 是一种独特的分子，能以物种特异性的方式抑制 NLRP3 和 AIM2 炎性体的激活。它对细胞裂解的 IC50 值为 0.077 ± 0.008 μ M。NLRP3/AIM2-IN-3是一种 NLRP3 和 AIM2 炎症体依赖性细胞裂解的强效抑制剂，对细胞裂解的 IC50 值为 0.077 ± 0.008 μ M。NLRP3/AIM2-IN-3 可抑制 LPS/nigericin 刺激的 THP-1 巨噬细胞的细胞裂解，其 IC50 值为 0.077 ± 0.008 μM。NLRP3/AIM2-IN-3 干扰了 NLRP3 或 AIM2 与桥接蛋白 ASC 的相互作用，抑制了 ASC 的寡聚。

NT-0796 是一种具有脑渗透性、高效性和选择性的炎性体 NLRP3 抑制剂，可抑制 NLRP3 激活。NT-0796 是一种潜在NDT-19795 传送载体。

NLRP3-IN-NBC6 是一种有效的选择性 NLRP3炎性小体抑制剂 ，IC50为574 nM，其作用独立于 Ca2+。NLRP3-IN-NBC6 抑制 Nigericin 诱导的 THP-1 细胞炎症反应和 Imiquimod 诱导的 LPS-primed 的骨髓源性巨噬细胞 (BMDMs) 释放 IL-1β。

Colchicine 是一种具有口服活性的天然生物碱，通过抑制微管蛋白聚合（IC50=3 nM）及作为α3甘氨酸受体的竞争性拮抗剂，具有广泛的抗炎、免疫抑制和抗纤维化活性，能抑制NLRP3炎症小体激活预防NSAID引起的小肠损伤，具备用于痛风性关节炎和风湿病研究的潜力，且常用于构建阿尔茨海默症模型。

Carvedilol phosphate hemihydrate (BM 14190 phosphate hemihydrate) 是一种外消旋混合物，是一种非选择性β/α-1受体阻断剂，具有抗高血压活性且缺乏内在拟交感神经活性。

ATP disodium salt (Adenosine-Triphosphate) 是体内能量储存的重要物质，为代谢提供能量，同时在细胞中作为辅酶发挥作用。Adenosine 5'-triphosphate disodium salt 也是免疫和炎症中重要的内源性信号分子。

Muscone (3-Methylcyclopentadecanone) 是中药麝香的一种主要活性单体。它抑制NF-κB 和NLRP3炎性小体的活化，显著降低炎性细胞因子水平，并最终改善心脏功能和存活率。

Trimethylamine N-oxide dihydrate 是一种由膳食胆碱及其他含三甲胺营养素经肠道微生物代谢产生的代谢产物，通过激活ROS/NLRP3炎性体诱导炎症，并通过TGF-β/Smad2信号通路加速成纤维细胞分化、诱导心脏纤维化，可用于诱导心脏肥大及心脏纤维化模型的构建。

TNKS-2-IN-1 是一种 TNKS-2 抑制剂。TNKS-2-IN-1 对 TNKS-1 和 TNKS-2有抑制作用，IC50 分别为 259 nM 和 1100 nM。TNKS-2-IN-1 具有抗菌活性，对大肠杆菌和金黄色葡萄球菌具有抑制作用。TNKS-2-IN-1 抑制 NLRP3 炎症小体 （IC505μM）通过抑制ATP刺激的J1A.774细胞释放IL-1β。

YQ128 是选择性 NLRP3 炎性体抑制剂(IC50:0.30 µM)。它能显著的、选择性抑制 IL-1β的产生，但不影响 TNF-α 的产生。它能够透过血脑屏障到达中枢神经系统。它具有抗炎作用。

NLRP3-IN-45 (D6) 作为一种特效的NLRP3炎症小体活化抑制剂，具有显著降低 IL-1β 活性的功能，其 IC50 值为41.79 nM。该化合物通过阻断NLRP3炎症小体的后期激活过程来发挥作用，而不会干扰其活化的初始阶段。在LPS引发的急性肺损伤（ALI）小鼠模型实验中，NLRP3-IN-45 显著特异性地抑制了NLRP3炎症小体的激活。

CIB-1476为一种有效的caspase-1抑制剂，主要通过抑制NLRP3炎性小体诱导的IL-1β生成、NF-κB活化以及GSDMD介导的焦亡(pyroptosis)，从而展现出持久的抗炎效果。此外，CIB-1476在关节炎小鼠模型中能够有效抑制关节肿胀。