方法：RAW264.7 细胞用不同浓度 Alpinumisoflavone（1、5、10 μg/mL）预处理 1 小时，加入 LPS（100 ng/mL）刺激 24 小时；收集培养上清，Griess 法测定 NO 含量，ELISA 法测定 TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-17 含量，Western blot 测定细胞间黏附分子 - 1（ICAM-1）蛋白表达。
结果：Alpinumisoflavone 呈剂量依赖性抑制 LPS 诱导的 NO、TNF-α、IL-6、IL-1β 和 ICAM-1 产生，10 μg/mL 时抑制率达 60%-80%（p<0.001）。[1]
方法：RAW264.7 细胞用 Alpinumisoflavone（1、5、10 μg/mL）预处理 1 小时，加入 LPS（100 ng/mL）刺激 24 小时；DCFH-DA 荧光探针法测定细胞内 ROS 水平，Western blot 测定 CAT、HO-1、GPx、SOD、TLR4、iNOS 和 COX-2 的蛋白表达。
结果：Alpinumisoflavone 呈剂量依赖性上调抗氧化酶 CAT、HO-1、GPx 和 SOD 的表达（p<0.01）；显著抑制 LPS 诱导的细胞内 ROS 生成，10 μg/mL 时 ROS 水平降低约 50%（p<0.001）。[1]
方法：采用 CCK-8 法检测不同浓度 Alpinumisoflavone（0-20 μM）对 HepG2、SMMC 7721、Huh7、Bel7402 肝癌细胞及正常 LO2 肝细胞活力的影响，处理时间为 24 小时和 48 小时。
结果：Alpinumisoflavone 对肝癌细胞具有选择性毒性，对正常 LO2 细胞毒性极低（48 小时 IC₅₀=151.32 μM）。[2]

方法：6 周龄雄性 ICR 小鼠气管内滴注 5 mg/kg LPS，刺激前 1 小时腹腔注射给药 Alpinumisoflavone （ 1、5、10 mg/kg），LPS 刺激后 6 小时处死小鼠。
结果：Alpinumisoflavone 预处理显著减轻 LPS 诱导的小鼠肺组织出现明显间质水肿、肺泡壁增厚、出血和大量炎症细胞浸润。[1]
方法：将 Huh7 细胞（1×10⁶个 / 只）接种于裸鼠背部皮下，待肿瘤体积达约 100 mm³ 时，随机分为 3 组（n=6 / 组）：对照组（生理盐水灌胃）、Alpinumisoflavone 低剂量组（20 mg/kg/ 天灌胃）、Alpinumisoflavone 高剂量组（40 mg/kg/ 天灌胃）；每 3 天测量肿瘤体积和小鼠体重，连续给药 30 天后处死小鼠，剥离肿瘤称重。
结果：Alpinumisoflavone 呈剂量依赖性抑制肿瘤生长，高剂量组肿瘤体积和重量较对照组分别降低约 60% 和 55%（p<0.01）；各组小鼠体重无显著差异，心、肝、脾、肺、肾等主要脏器无明显病理改变，表明 Alpinumisoflavone 体内安全性良好。[2]