glp

EML741 also inhibits DNMT1 (IC50, 3.1 μM), with no effect on DNMT3a or DNMT3b. EML741 exhibits low cell toxicity, and is membrane permeable and blood-brain barrier penetrated. EML741 is a histone lysine methyltransferase G9a/GLP inhibitor, with an IC50 of 23 nM, Kd of 1.13 μM for G9a.

UNC0224 是 G9a 的特异性抑制剂，Ki 为 2.6 nM，IC50 为 15 nM。 UNC0224 还有效抑制 GLP，IC50 值为 20-58 nM。

UNC0321 是一种有效的组蛋白甲基转移酶 G9a 抑制剂，在 ECSD 和 CLOT 测定中，Ki 为 63 pM，IC50 分别为 9 nM 和 6 nM。 UNC0321 抑制 GLP，在 ECSD 和 CLOT 试验中 IC50 分别为 15 nM 和 23 nM。

CM-272 是一种可逆底物竞争性双重G9a/DNA 甲基转移酶选择性抑制剂，具有抗肿瘤活性。它抑制细胞增殖并促进细胞凋亡，诱导干扰素刺激的基因和免疫原性细胞死亡。它抑制G9a、DNMT1、DNMT3A、DNMT3B 和GLP，IC50分别为 8 nM、382 nM、85 nM、1200 nM 和 2 nM。

UNC0646 是一种有效的、选择性的同源蛋白赖氨酸甲基转移酶 G9a 和 GLP 抑制剂，IC50分别为 6 和 15 nM，对 G9a/GLP 的选择性比 SETD7、SUV39H2、SETD8 和 PRMT3 高。它降低 MDA-MB-231 细胞中H3K9me2的水平，IC50为 26 nM。

GLP-1R Agonist DMB 是胰高血糖素样肽1受体的激动剂（GLP-1R；重组人受体的 KB＝26.3nM）。

GLP-1 receptor agonist 3 is a GLP-1 receptor agonist,Example 4A-1, has EC50s of 1.1 nM and 13 nM in Clone H6 and Clone C6 cell lines assay, respectively.

GLP-1 receptor agonist 4 is a glucagon-like peptide-1 receptor (GLP-1R) agonist with an EC50 of 64.5 nM, and is utilized in diabetes treatment research.

GLP-26 是一种HBV 衣壳组装调节剂，抑制 Hep AD38 系统中的 HBV DNA 复制，IC50值为3 nM。 在 1 μM 时，使 cccDNA 降低> 90％。它破坏前基因组 RNA 的衣壳化，导致核衣壳解体，并减少 cccDNA 库。

GLP-1R Antagonist 1 (compound 5d) 是口服有效的、能透过中枢神经系统的，胰高血糖素样肽 1 受体 (GLP-1R) 的非竞争性抑制，其 IC50 值为 650 nM。

GLP-1R agonist 25 (compound 13) 作为一种GLP1-R激动剂，其EC50值达到0.167 nM，主要用于II型糖尿病的研究。

GLP-1 Receptormodulator 1 (Compound 7) 作为一种高效的GLP-1 receptor正变构调节剂，主要应用于肥胖症及2型糖尿病的相关研究。

GLP-1R激动剂26（化合物1）针对胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1R）展示出极高的活性，其EC50值低于10 nM。

GLP-1R agonist 27 (compound 21) 是一种高效且具有口服活性的GLP-1R激动剂，能够促进环磷酸腺苷 (cAMP) 的积累，降低血糖水平和食物摄入量，具有研究肥胖和2型糖尿病 (T2DM) 的潜力。

GLP-1 receptoragonist 16 (Example 53) 是一种GLP-1激动剂，用于研究糖尿病、肥胖及非酒精性脂肪性肝炎相关疾病。

GLP-1 receptoragonist 15 (Example 4) 是一种GLP受体激动剂，EC50为0.74 nM，对hERG钾离子通道的IC50为10.1 μM，适用于糖尿病研究。

GLP-1R agonist 28 (Compound 19) 是一种口服活性的GLP-1R激动剂，能够增加胰岛素分泌，适用于GLP-1R相关疾病的研究。

GLP-1R agonist 29 (Compound 20) 是一种GLP-1R激动剂，能够诱导hGLP-1R介导的cAMP刺激，EC50为0.018 nM。它具有优良的药代动力学特性，并在体内显示出良好的暴露量，AUC0-∞,sc为77688 ng·h/mL。

GLP-1 receptor agonist 17-d3 (Compound 701) 是 GLP-1R agonist 17 的氘代物，作为 GLP-1 receptor 激动剂，适用于心血管代谢疾病研究。

GLP-1R agonist 30 是一种具口服活性和高选择性的 GLP-1R 激动剂，具有 EC50 值为 0.048 nM。它对 GLP-2R、GIPR 和 GCPR 的 EC50 值均超过 20 μM，展现出卓越的选择性。此化合物显著增强 cAMP 刺激活性，同时降低 hERG 抑制活性，并且拥有良好的吸收率和出色的 β-arrestin 通路选择性。在 B-hGLP1R 基因敲入小鼠模型中，GLP-1R agonist 30 有效提高葡萄糖耐受性和促进胰岛素分泌。

GLP-1R agonist 21 (Compound I-134) 是一种作用于胰高血糖素样肽-1受体 (GLP-1 receptor) 的激动剂，EC50值为0.0104 nM。

GLP-1R agonist 22（Compound I-135）是一种作用于胰高血糖素样肽-1受体（GLP-1 receptor）的激动剂，其EC50为0.0165 nM。

GLP-1R agonist 20 (Compound I-132) 是一种胰高血糖素样肽-1受体 (GLP-1 receptor) 激动剂，EC50 值为 0.0162 nM。

GLP-1 amide is a peptide hormone cleaved from proglucagon in the pancreas.1,2 Mice lacking the glucagon receptor (Gcgr-/-) have approximately nine-fold higher levels of total GLP-1 amide, including GLP-1 (1-36) amide and truncated GLP-1 (7-36) amide , in pancreatic tissue compared to wild-type mice.2References1. Schjoldager, B.T., Mortensen, P.E., Christiansen, J., et al. GLP-1 (glucagon-like peptide 1) and truncated GLP-1, fragments of human proglucagon, inhibit gastric acid secretion in humans. Dig. Dis. Sci. 34(5), 703-708 (1989).2. Gelling, R.W., Du, X.Q., Dichmann, D.S., et al. Lower blood glucose, hyperglucagonemia, and pancreatic α cell hyperplasia in glucagon receptor knockout mice. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 100(3), 1438-1443 (2003). GLP-1 amide is a peptide hormone cleaved from proglucagon in the pancreas.1,2 Mice lacking the glucagon receptor (Gcgr-/-) have approximately nine-fold higher levels of total GLP-1 amide, including GLP-1 (1-36) amide and truncated GLP-1 (7-36) amide , in pancreatic tissue compared to wild-type mice.2 References1. Schjoldager, B.T., Mortensen, P.E., Christiansen, J., et al. GLP-1 (glucagon-like peptide 1) and truncated GLP-1, fragments of human proglucagon, inhibit gastric acid secretion in humans. Dig. Dis. Sci. 34(5), 703-708 (1989).2. Gelling, R.W., Du, X.Q., Dichmann, D.S., et al. Lower blood glucose, hyperglucagonemia, and pancreatic α cell hyperplasia in glucagon receptor knockout mice. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 100(3), 1438-1443 (2003).