方法：SH-SY5Y 细胞用 Semaglutide acetate（0、1、10、100 nM）处理24小时，使用MTT方法检测细胞活力。
结果：Semaglutide acetate显著提高 SH-SY5Y 细胞的存活率。[1]
方法：SH-SY5Y 细胞用 Semaglutide acetate处理48小时，使用Western Blot检测靶蛋白表达。
结果：Semaglutide acetate 增加 LC3II、Atg7、Beclin-1 和 P62 等自噬相关蛋白表达，抑制 Bax 并上调 Bcl-2，通过增强自噬、抑制凋亡并保护神经细胞。[2]
方法：口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 细胞用 Semaglutide acetate（5-40 μM）处理48小时，使用Western Blot检测靶蛋白表达。
结果：Semaglutide acetate 上调 E-cadherin 并下调 Vimentin，激活 P38 MAPK 信号通路 (p-P38 表达增加)，诱导细胞凋亡。[3]

方法：为研究Semaglutide Acetate的抗肿瘤活性，将Semaglutide（3 μmol/kg）皮下注射给口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 移植瘤裸鼠模型，每周3周，连续3周。
结果：Semaglutide Acetate显著抑制裸鼠口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 移植瘤模型的肿瘤体积增长，下调增殖标志物 Ki67 和 PCNA，上调促凋亡蛋白 Bax 并下调抗凋亡蛋白 Bcl-xL，通过激活 P38 MAPK 通路诱导肿瘤细胞凋亡。[3]
方法：为研究Semaglutide Acetate对帕金森病的影响，将Semaglutide（25 nmol/kg）腹腔注射给小鼠慢性 MPTP 诱导的帕金森病模型，每 2 天 1 次，连续30 天。
结果：Semaglutide Acetate改善小鼠慢性 MPTP 诱导的帕金森病模型及其运动功能障碍，增加黑质酪氨酸 (TH) 阳性神经元数量，减少 α-突触核蛋白聚集及胶质细胞活化，降低氧化应激标志物 4-HNE 水平。[4]
方法：为研究Semaglutide Acetate对脂肪性肝病的影响，将Semaglutide（(25 μg/kg、100 μg/kg）皮下注射给小鼠代谢功能障碍相关脂肪性肝病 (MASLD) 模型，每周 1 次，连续11 周。
结果：Semaglutide Acetate降低小鼠体重、血糖及血清肝酶 (ALT、AST、AP)，减少肝内甘油三酯沉积，改善肝脂肪变性及肝细胞气球样变，下调从头脂肪生成标志物 Acaca 和 Scd1。[5]