当以1 μM浓度给药GLPG1205并持续作用5分钟时，可有效抑制GPR84激动剂引发的活性氧(ROS)生成。在TNF-α激活的中性粒细胞中，GLPG1205对ZQ16诱导的ROS表现出强烈的拮抗活性，IC50值为15 nM。此外，在0.5 μM的浓度下，GLPG1205完全抑制了ZQ16引起的中性粒细胞内部钙水平([Ca2+]i)增加。[1]

GLPG1250在肺支气管上皮细胞和实质巨噬细胞中抑制了MnSOD的增加，表现在辐射模型上。GLPG1205剂量依赖性地降低了小鼠IBD模型的疾病活性、组织学活性、中性粒细胞浸润和结肠MPO含量。经口给药GLPG1250（30mg/kg；每日两次，从挑战后第7天开始，连续2周）显著降低了特发性肺纤维化模型的Ashcroft评分。经口给药GLPG1250（30mg/kg；从辐射后第18周开始，每日一次）显著减少了小鼠肺中的胶原沉积[1]。