方法：22 种肿瘤细胞用 Sotorasib (0-10 μM) 处理 72 h，使用 CellTiter-Glo Luminescent Cell Viability Assay kit 检测细胞活力。
结果：Sotorasib 损害了除 SW1573 外的所有 KRAS G12C 细胞系的生长，IC50 值范围为 0.004-0.032 μM。非 KRAS G12C 细胞系对 Sotorasib 敏感，IC50>7.5 μM。[1]
方法：KRAS G12C 突变肿瘤细胞用 Sotorasib (100 nM) 处理 4-72 h，使用 Western Blot 方法检测靶点蛋白表达水平。
结果：Sotorasib 快速抑制 KRAS 下游信号，但 p-ERK 水平在 72 h 回复到基线水平的 75%。[2]

方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Sotorasib (3-100 mg/kg) 口服给药给携带人胰腺癌肿瘤 MIA PaCa-2 T2 或人肺癌肿瘤 NCI-H358 的 athymic nude 小鼠，每天一次，持续四周。
结果：Sotorasib 在所有剂量下显著抑制 MIA PaCa-2 T2 和 NCI-H358 肿瘤的生长，并且在更高剂量下观察到肿瘤消退。[1]
方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Sotorasib (30 mg/kg in 0.5% sodium carboxymethylcellulose，灌胃给药，每天一次) 和 Cisplatin (4 mg/kg in 0.9% saline，腹腔注射，每两天一次) 给药给携带人肺癌肿瘤 H358 的 Balb/C nude 小鼠，持续四周。
结果：联合用药组的肿瘤缩小幅度是单一用药组的两倍多。[3]