在一组携带 KRASG12V 突变的人源癌细胞系中，RMC5127 可显著抑制 RAS 通路活性、阻碍细胞增殖并诱导细胞凋亡；而在一组 K/N/HRAS 野生型癌细胞系中，该药物仅产生亚最大程度的抑制作用 [1]。

对携带 KRASG12V 突变的非小细胞肺癌（NSCLC）、胰腺癌（PDAC）和结直肠癌（CRC）的皮下细胞系衍生移植瘤（CDX）模型及患者来源移植瘤（PDX）模型，重复口服给予 RMC5127 后，观察到显著且持久的抗肿瘤活性。在正常小鼠（无肿瘤小鼠）的全脑组织中，检测到 RMC5127 呈剂量依赖性暴露，表明该化合物具有血脑屏障穿透能力[1]。