nf-кb

Cloxacillin sodium monohydrate (Cloxacillin Sodium) 有抗菌作用，对Staphylococcus aureus25923 的最小抑菌浓度为256 mg/L。

Akt/NF-κB/MAPK-IN-1（compound 2m）为口服活性NO抑制剂，IC50值为7.70 μM，低毒性。该化合物通过抑制Akt/NF-κB与MAPK信号通路实现抗炎效应。

NF-κB-IN-17 (Zinc5) 为NF-κB的抑制剂,能够抑制TNF-α诱导的C2C12细胞中NF-κBDNA的结合活性.

AP-1/NF-κB activation inhibitor 1 是一种有效的 AP-1和 NF-κB 介导的转录激活抑制剂(IC50=1 μM)，不阻断 β-actin 启动子驱动的基础转录。AP-1/NF-κB activation inhibitor 1 对受刺激细胞中 IL-2和 IL-8的产生水平有相似的抑制作用。

TLR4/NF-κB-IN-1 (Compound 7x) 是一种可口服的TLR4/NF-κB信号通路抑制剂，具有抗炎活性，能够穿过血脑屏障。TLR4/NF-κB-IN-1 可减轻LPS引发的小鼠急性神经炎症，降低TLR4、P-NF-κB和P-IκB-α蛋白的表达。

NF-κB-IN-18 (Compound 5k) 是一种能口服的 NF-κB 抑制剂，可抑制 p65 的磷酸化，并在二甲苯诱导的耳水肿小鼠模型中表现出显著的抗炎活性。

NF-κB/MAPK-IN-2 (compound 14) 是一种高效的NF-κB和MAPK通路抑制剂。该化合物可抑制 p-p65、p-IκB、p-p38、p-JNK 以及 p-ERK 的蛋白表达，并减少 LPS 诱导的 TNF-α 和 IL-6 的释放。此外，NF-κB/MAPK-IN-2 还能抑制 p65 和 c-Fos 的核移位，显示出在脓毒症研究中的潜在应用价值。

NF-κB-IN-19 (Compound 8) 是一种NF-κB抑制剂，通过NF-κB信号通路有效诱导肿瘤细胞DNA损伤，促进ROS生成，并诱导细胞自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)。此外，它抑制VEGF和HIF-1α水平，并通过PI3K/AKT和STAT-3途径在肿瘤细胞中展示抗增殖活性。NF-κB-IN-19 有效克服顺铂耐药性，表现出抗肿瘤活性。

NF-κB/HIF-1α-IN-1 (compound 9c) 是一种高效的NF-κB活化路径阻断剂，其具备选择性抗纤维化特性。此化合物在NCI肿瘤细胞系中无明显细胞毒性，并能在大鼠模型中有效减轻肝纤维化，通过抑制NF-κB和HIF-1α的表达，并诱导Nrf2的产生。

NF-κB-IN-14 (compound 5e) 能够抑制 LPS诱导的巨噬细胞中一氧化氮生成 (IC50：6.4 μM)。此外，NF-κB-IN-14 会破坏TLR4-MyD88蛋白相互作用，从而抑制NF-κB信号通路。该化合物还可减轻特应性皮炎小鼠模型的耳部水肿和炎症。

NF-κB-IN-15 (compound 14r) 是一种高效的NF-κB抑制剂。它能够降低LPS诱导细胞中的NO水平，并抑制IL-6、TNF-α和IL-1β的释放。此外，NF-κB-IN-15 抑制LPS诱导的p65磷酸化和IκBα降解。此化合物显示出显著的抗炎活性，具有用于急性肺损伤 (ALI) 研究的潜在应用价值。

Glucocorticoid receptor/NF-κB modulator-1 (Compound 20) 是 ocotillol 的衍生物。该化合物能够抑制糖皮质激素受体 (GR) mRNA 和 GR 蛋白的降解，并抑制 NF-κB 信号通路的激活。此外，Glucocorticoid receptor/NF-κB modulator-1 能下调 NO、白介素 (IL-6) 和肿瘤坏死因子 α (TNF-α) 的水平，并能改善小鼠败血症。

NF-κB-IN-16 (compound 9) 是 NF-κB 抑制剂与 Cisplatin 的复合物 (Pt(IV) 复合物)，表现出高效且低毒的抗肿瘤活性。该化合物会导致 DNA 损伤，诱发线粒体功能失调和活性氧生成，并通过线粒体途径及内质网应激诱导细胞凋亡 (apoptosis)。NF-κB-IN-16 有效抑制 NF-κB/MAPK 信号传导并干扰 PI3K/AKT 信号通路。此外，它在 A549 或 A549/CDDP 异种移植模型中显示出优异的体内抗肿瘤效率及低毒性。

NF-κBdegrader 1 (Compound MD-1) 是一种降解NF-κB1p105亚基的药物。它表现出抗炎特性，IC50值为抑制TNF-α时为2.02 μM，抑制NO时为5.40 μM。NF-κBdegrader 1 通过Cullin-RING连接酶 (CRL) SCFBTCP 诱导p105降解，从而抑制NF-κB的转录活性，对炎症相关疾病的研究有潜力。

STAT3/NF-κB-IN-1 是一种强效抑制剂，针对 STAT3 和 NF-κB，其在 4 T1 细胞中的 IC50 分别为 5.86 (STAT3) 和 4.22 μM (NF-κB)。它通过上调关键凋亡调节因子 (caspases-3、9、Bax) 以及下调 Bcl-2 的表达来诱导细胞凋亡 (apoptosis)。STAT3/NF-κB-IN-1 在乳腺癌细胞系中显示出显著的抗癌活性，且在体内显著减少肿瘤体积。这一化合物可用于乳腺癌相关研究。

NF-κB Activation Inhibitor III 是一种NF-kB 抑制剂，抑制 TNF-α 诱导的MMP-9上调，靶向抑制下游的MAPK p38，可用于靶向 TNF-α 介导的肿瘤侵袭和转移的化疗研究。

NF-κB-IN-2 抑制 PC-3细胞中 TNF-α诱导的的经典 NF-κB 信号传导。

NF-κB-IN-6 (Compound 3d) 是通过抑制NF-κB 信号通路减少 iNOS 和 COX-2 蛋白的表达的抗炎剂。NF-κB-IN-6 抑制脂多糖诱导的 RAW264.7 细胞中 NO 的生成，IC50值为 23.1 μM。

NF-κB-IN-4 (化合物 17) 是有效的NF-κB 通路抑制剂，可透过血脑屏障(BBB)。NF-κB-IN-4 具有潜在的抗神经炎症活性，毒性低，可用于研究神经炎症相关疾病。NF-κB-IN-4 可阻断 IκBα 的活化及磷酸化，降低 NLRP3 的表达，从而抑制NF-κB 的激活。

NF-κB-IN-5 (化合物 4d) 是口服有效的靶向 NF-κB 抑制剂。NF-κB-IN-5 具有明显的抗肿瘤活性，抑制人癌细胞株，包括 HCT116、U87-MG、HepG2、BGC823、PC9，IC50分别为 5.35、2.81、2.83、2.02 和 3.90 μM。

Akt/NF-κB/JNK-IN-1 (Compound 2i) 是一种 Akt、NF-κB 和 JNK 信号通路抑制剂。Akt/NF-κB/JNK-IN-1 对一氧化氮的产生表现出抑制作用 (IC50: 3.15 μM)，表现出抗炎效果。

TLR4/NF-κB/MAPK-IN-1通过抑制 TLR4/NF-kB/MAPK 途径，是一种新型抗神经炎症剂。

NF-κB-IN-3 (Compound 2) 是一种 NF-κB 抑制剂 (IC50: 0.70 μM)，能够用作抗肿瘤剂。

NF-κB/PON1-IN-1 (Compound 16) 是一种 NF-κB/PON1 通路抑制剂，具有抗氧化作用 (IC50: 45.76 μM) 和保护肝脏活性。