BOT-64能够抑制LPS激活的巨噬细胞中IKKbeta介导的IkappaBalpha磷酸化，从而阻断下游事件的连锁反应，包括IkappaBalpha的蛋白质降解、DNA结合能力以及NF-kappaB的转录活性。此外，BOT-64在细胞内抑制由LPS诱导的IKKbeta活性，并在高度纯化的IKKbeta上抑制其催化活性。值得注意的是，通过将IKKbeta激活环中的Ser-177和Ser-181残基替换为谷氨酸残基，BOT-64对无细胞IKKbeta的作用被消除，这表明了苯并噻唑与IKKbeta直接相互作用的位点。BOT-64还能减弱NF-kappaB调控的炎症基因表达，如在LPS激活或表达载体IKKbeta转染的巨噬细胞中的诱导型一氧化氮合酶、环氧合酶-2、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素(IL)-1β和IL-6。