akt in 3

AKT-IN-3 is a potent, orally active low hERG blocking Akt inhibitor (IC50: 1.4 nM, 1.2 nM, and 1.7 nM for Akt1, Akt2, and Akt3). AKT-IN-3 (compound E22) also exhibits good inhibitory activity against other AGC family kinases, such as PKA, PKC, ROCK1, RSK1

PI3K Akt mTOR-IN-2 是一种有效的 PI3K AKT mTOR 抑制剂。PI3K Akt mTOR-IN-2 具有抗癌作用，并对 MDA-MB-231 细胞具有选择性，IC50 为 2.29 μM。PI3K Akt mTOR-IN-2 具有抗癌活性，可诱导癌细胞周期阻滞和细胞凋亡 (apoptosis)。

Akt3 degrader 1 是一种特异性 Akt3 降解剂，具有抗癌抗增殖活性，可抑制小鼠体内肿瘤的生长。Akt3 degrader 1 可用于研究非小细胞肺癌和胰腺癌。

PI3K/AKT-IN-1 是一种 PI3K 和 AKT 双重抑制剂，具有抗癌活性，抑制 PI3Kγ、PI3Kδ 和 AKT，抑制 PI3K/AKT 通路，诱导 caspase 3 依赖性凋亡，可用于研究癌症。

PI3K Akt mTOR-IN-3 是 PI3K Akt mTOR 的有效抑制剂。PI3K Akt mTOR-IN-3 能够抑制 MCF-7 细胞 (IC50: 0.77 μM)、HeLa 细胞 (IC50: 1.23 μM) 和 HepG2 细胞(IC50: 4.57 μM)。PI3K Akt mTOR-IN-3 在 4 μM 浓度下可抑制 MCF-7 和 HeLa 细胞的迁移。PI3K Akt mTOR-IN-3 能够将细胞周期阻滞在 S 期，并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

PI3K AKT-IN-4 (compound 3) 是源自Salvia castaneaDiels f根和根茎的二萜类化合物。这种化合物展现出显著的抗肿瘤活性，它通过阻断Hep3B细胞在G0 G1期的细胞周期、诱导线粒体功能障碍和氧化应激，从而抑制肝细胞癌细胞的活力及增殖（IC50=4.72 μM），并推动细胞凋亡 (apoptosis)。PI3K AKT-IN-4 还能通过抑制PI3K-Akt信号通路并针对PARP1和CDK2靶点，进一步抑制肿瘤细胞生长。

ALK/PI3K/AKT-IN-1 (Compound 45) 有效抑制癌细胞 A549、H1975 和 PC9 的增殖，其 IC50 值分别为 0.44、0.83 和 1.51 μM。此化合物通过增加 p21 和 p27 的表达，并抑制 CDK2 和 p-Rb 的活性，在 G1 期阻滞细胞周期。其还能抑制 ALK/PI3K/AKT 信号通路，导致线粒体膜电位去极化，诱导 A549 细胞凋亡 (apoptosis)，并抑制 A549 细胞球体的形成和生长。

PI3K Akt-IN-C89 is a novel Inhibitor of the PI3K-Akt Pathway, Inducing Autophagy of Female Germline Stem Cells.

PI3K Akt CREB activator 1 (AE-18) 是一种可穿过血脑屏障且具有选择性的诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 抑制剂，可以减少大鼠缺血再灌注后的梗死体积并恢复血液供应不足，可用于研究血管性痴呆和帕金森。

PI3K AKT-IN-2 是一种 PI3K 和 AKT 抑制剂。PI3K AKT-IN-2 阻断上皮-间质转化 (EMT)，诱导细胞凋亡 (apoptosis)。PI3K AKT-IN-2 抑制微管蛋白 (tubulin) 的聚合。

Akt1-IN-3 (Compd 7) 为专门针对 AKT1 的抑制剂，对 AKT1-E17K 有高效的抑制作用，IC50 值低于 15 nM。

PI3K Akt mTOR-IN-5 (compound D3),作为Pseudolaric Acid B的一种衍生物,展现出显著的抗肿瘤活性.该化合物主要通过抑制PI3K AKT mTOR和STAT3 GPX4信号通路,有效限制肿瘤细胞的过度增殖.在细胞层面,PI3K Akt mTOR-IN-5能显著降低EDU阳性率和集落形成,推动HCT-116细胞停滞在S期与G2 M期,并诱导细胞凋亡(apoptosis).

Polyphyllin I 是从七叶一枝花中提取的生物活性成分，具有很强的抗肿瘤活性。它是 JNK 信号通路的激活剂，也是 PDK1/Akt/mTOR 信号传导的抑制剂。它诱导自噬，G2/M 期阻滞和细胞凋亡。

Coumarin-3-carboxylic acid (3-Carboxycoumarin) 是一种合成香豆素的重要起始化合物。其中香豆素是具有多种生物活性的天然产物。它的镧系复合物对 K-562 细胞具有抗增殖活性。

6-Shogaol (6-Shogaol) 是从生姜中分离的一种天然产物，具有抗癌、抗炎和抗氧化的多种生物活性。

ethyl 2-[3,5-bis(trifluoromethyl)phenyl]-3-oxo-2,3-dihydro-1H-pyrazole-4-carboxylate 是一种合成化合物，属于姜黄素家族。它通过抑制NF-κB 信号通路参与免疫反应和炎症的调节，通过激活Nrf2信号通路参与抗氧化反应的调节，通过抑制Akt 信号通路参与细胞存活和增殖的调节。

CAY10404 (3-(4-METHYLSULPHONYLPHENYL)-4-PHENYL-5-T) 是一种有效且高度选择性的 COX-2 和 COX-1 抑制剂。 它还是 PKB Akt 和 MAPK 信号通路的有效抑制剂，可诱导 NSC-LC 细胞凋亡，具有镇痛、抗炎和抗癌活性。

PDK4-IN-1 hydrochloride 是一种蒽醌衍生物，对丙酮酸脱氢酶激酶 4有抑制作用，IC50为 84 nM，具有口服活性。它抑制细胞转化和细胞增殖并诱导细胞凋亡。它具有抗过敏，抗糖尿病和抗癌作用。

PS210 是针对 PDK1的 PIF 结合口袋的、选择性的、有效的 PDK1激活剂，对其他蛋白激酶无活性。在细胞中，它的前药 PS423 可作为 PDK1的底物选择性抑制剂，抑制 S6K 的磷酸化和活化。

VEGFR-2 AKT-IN-2 (Compound 5) 是一种VEGFR-2 AKT抑制剂，在人肝肿瘤细胞中的VEGFR抑制效果为IC50 0.061 μM。此化合物降低细胞中总AKT和磷酸化AKT水平，同时上调BAX和caspase-3，并下调Bcl-2，进而促进细胞凋亡 (Apoptosis)。它使细胞周期停滞在S期，并对人肝肿瘤细胞的生长有抑制作用。

NF-κB-IN-19 (Compound 8) 是一种NF-κB抑制剂，通过NF-κB信号通路有效诱导肿瘤细胞DNA损伤，促进ROS生成，并诱导细胞自噬 (autophagy) 和凋亡 (apoptosis)。此外，它抑制VEGF和HIF-1α水平，并通过PI3K AKT和STAT-3途径在肿瘤细胞中展示抗增殖活性。NF-κB-IN-19 有效克服顺铂耐药性，表现出抗肿瘤活性。

Clifutinib (Compound 9e) 是一种具备口服活性的选择性 FMS 样酪氨酸激酶 3 (FLT3-ITD) 内部串联重复突变抑制剂，IC50为 15.1 nM。其通过抑制 FLT3-ITD 激酶活性，从而阻断 FLT3 相关的 RAS/MAPK、PI3K/AKT 和 JAK/STAT5 信号通路。此外，Clifutinib 能诱导患有 FLT3-ITD 突变的急性髓系白血病 (AML) 细胞发生凋亡 (apoptosis)，因此在复发或难治性 FLT3-ITD 阳性急性髓系白血病的研究中具有潜力。

PI3K-IN-56 (Compound 1) 是一种口服活性强、选择性高、不可逆的磷酸肌苷激酶 (PI3K) 抑制剂。该化合物通过不可逆地抑制磷脂酰肌醇-3,4,5-三磷酸 (PIP3) 的生成, 从而阻断下游AKT信号通路。PI3K-IN-56 有望在研究由PI3Kα驱动的癌症（如乳腺癌和卵巢癌）中发挥作用。

BMX-IN-3 (B6a) 是一种具有选择性和不可逆的BMX抑制剂，其IC50为12 nM。BMX-IN-3 (B6a) 能引发细胞周期停滞与凋亡，并促进保护性自噬，抑制BMX/AKT/mTOR通路。BMX-IN-3 (B6a) 适用于胃癌研究。