DHW-221 (compound 8i) 显示出对典型人类癌细胞的抗增殖活性，IC 50 值为 0.36 μM (T47D)、0.14 μM (HCT116) 和 0.31 μM (MCF-7)。在 HCT116 细胞中，DHW-221 (0.3-3 μM) 以剂量依赖方式降低磷酸化 Akt (S473) 水平，但对总 Akt 表达无显著影响。同样剂量的 DHW-221 (0-5 μM，2 周) 还被证明能剂量依赖地抑制 HCT116 细胞增殖，并且在 0.3-3 μM 浓度范围内 (0-48 小时) 抑制 HCT116 细胞的迁移和侵袭。此外，DHW-221 可在同一浓度范围内诱导 HCT116 细胞凋亡，伴随明显的核碎裂和染色质凝聚。DHW-221 能与 PI3K 激酶的结合位点结合，形成类似 Omipalisib 的氢键，并与多个氨基酸残基进行 Pi-Pi 相互作用。在 A549/Taxol (IC50 = 0.5274 μM) 和 A549 细胞 (IC 50 = 0.4242 μM) 中，DHW-221 (72 小时) 显示显著的浓度和时间依赖性细胞毒性。DHW-221 (0-2.4 μM，48-72 小时) 对 MDR 癌细胞有显著抑制活性，并且 (0.15-2.4 μM，48 小时) 能增加 A549/Taxol 细胞内 Rho-123 积累，显著下调 P-gp 表达，说明其抑制 P-gp 功能和蛋白表达。DHW-221 (50 nM，48 小时) 显著增强 Taxol 的细胞毒作用，与 Verapamil 类似，说明其作为 P-gp 抑制剂及 MDR 逆转剂的潜力。通过线粒体途径、ER 应激和 MAPK 信号通路，DHW-221 (0.15-2.4 μM，12-48 小时) 引发 A549/Taxol 细胞凋亡和副凋亡。此外，DHW-221 在同一浓度 (0.15-2.4 μM，48 小时) 下调 cyclin D1、CDK4 和 CDK6 表达，上调 p21，使细胞周期在 G0/G1 期阻滞。DHW-221 (0.05-0.15 μM，48 小时) 通过逆转 EMT 表型变化，抑制 A549/Taxol 细胞的迁移和侵袭能力，同时阻断 PI3K/Akt 信号通路，使 PI3Kp110α 和 p-Akt 水平降低。通过抑制 PI3K/HIF-1α/VEGF 信号轴，DHW-221 (25-400 nM，1-3 小时) 抑制 HUVEC 中的内皮管形成，并在体外大鼠主动脉环实验中 (1.56-6.25 µM) 抑制微血管出芽。同时，DHW-221 (1.25-5 µM) 可在鸡胚绒毛尿囊膜中抑制新血管形成，未影响胚胎活力。

DHW-221 (10、20 和 40 mg/kg，灌胃，每日一次，持续 2 周) 通过促进 FOXO3a 的核转位，在 A549/Taxol 荷瘤小鼠模型中有效抑制肿瘤生长，且无体重变化和毒性。此外，DHW-221 (10、20 和 40 mg/kg，口服，每日一次，共 21 天) 还能够抑制 HCC827 异种移植小鼠模型的肿瘤扩展。