PI3K/Akt/mTOR-IN-2（0.5 - 100 μM；72小时）展现出显著的抗癌效能，其IC50值介于2.29至24.63 μM之间。值得注意的是，其在MDA-MB-231细胞中的IC50为2.29 μM。[1]PI3K/Akt/mTOR-IN-2在1、2和4 μM浓度下作用24小时，通过G0/G1期细胞周期阻滞抑制MDA-MB-231细胞增长。[1]以1、2和4 μM浓度，在24、48和72小时的不同时间点作用于MDA-MB-231细胞，以剂量和时间依赖的方式诱导细胞凋亡。[1]PI3K/Akt/mTOR-IN-2在1、2和4 μM浓度下作用48小时，可提升MDA-MB-231细胞中Bax的表达，并降低Bcl-2的表达。[1]通过1、2和4 μM浓度作用24小时，PI3K/Akt/mTOR-IN-2触发MDA-MB-231细胞的线粒体依赖性凋亡机制，这一机制通过干扰线粒体膜电位（MMP），增加活性氧（ROS），减少细胞内谷胱甘肽（GSH）水平以及提升细胞内钙离子（Ca2+）实现。[1]