协同效应

JAK3 BTK-IN-2 是一种有效的 JAK3 BTK 抑制剂。JAK3 BTK-IN-2对BTK 和 JAK3具有抑制作用（ BTK 和 JAK3是自身免疫性疾病的两个重要靶点）JAK3 BTK-IN-2同时抑制 BTK JAK3 信号通路表现出协同效应。JAK3 BTK-IN-2 具有治疗 JAK3 和BTK 活性异常引起相关疾病的潜力。

JAK3/BTK- in -1是一种特异性靶向和抑制Janus 激酶3 (JAK3)和布鲁顿酪氨酸激酶(BTK）的JAK3/BTK 双重抑制剂 ，BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。JAK3/BTK- in -1同时抑制 BTK/JAK3 信号通路表现出协同效应。 JAK3/BTK- in -1是治疗免疫相关疾病(如自身免疫性疾病、某些类型的癌症(包括淋巴瘤和白血病)以及可能以免疫反应失调为特征的其他疾病)的潜在化合物。

CLP257 是有效的 K+-Cl- 协同转运蛋白 KCC2 选择性激活剂 (EC50: 616 nM)。它可减轻神经性疼痛大鼠的超敏反应，并在翻译后调节质膜 KCC2 蛋白周转。它在 KCC2 活性降低的神经元中恢复受损的 Cl- 转运。

AB25583是一种小分子Polθ 解旋酶 (Polθ-hel) 抑制剂，具有6 nM 的IC50值。该化合物能选择性地消灭BRCA1/2缺陷细胞，且能与Olaparib在携带BRCA1/2致病性突变的癌症细胞中发挥协同效应。AB25583主要应用于肿瘤相关的研究领域。

INSR agonist 1 为胰岛素受体（INSR）激动剂，能够提升 INSR pY1355 1361 水平，并表现出与胰岛素的协同效应。

KKL-40 是一种小分子抑制剂，专门针对反式转录过程，能够有效抑制甲氧西林敏感和耐药的金黄色葡萄球菌 (S. aureus)，以及包括耐万古霉素的屎肠球菌、枯草芽孢杆菌和化脓性链球菌在内的其他革兰氏阳性病原体。KKL-40 与人类抗菌肽 LL-37 协同作用可抑制金黄色葡萄球菌，但与达托霉素、卡那霉素或红霉素等其他抗生素之间没有协同效应。反式转录是一种极端的重新编码形式，KKL-40 能抑制该过程，同时对 HeLa 细胞无毒。

DOTA-NI-FAPI-04 是一种强效的FAP抑制剂 (IC50= 7.44 nM)，通过结合FAP靶向机制和携带缺氧敏感基团 (硝基咪唑)，显著增加了在肿瘤内的摄取和滞留。该化合物利用 DOTA 螯合金属同位素(如68Ga和177Lu)，可生成放射性探针([68Ga]Ga DOTA-NI-FAPI-04 和 [177Lu]Lu DOTA-NI-FAPI-04)，推动肿瘤诊断与治疗剂研究。在癌症成像以及肿瘤微环境研究中，它具有双重靶向潜力，尤其适合研究肿瘤基质和低氧区域协同效应的应用。

YJZ5118 是一种 CDK12/13 抑制剂，其对 CDK12 和 CDK13 的抑制 IC50 值分别为 39.5 nM 和 26.4 nM。通过诱导 DNA 损伤和细胞凋亡 (Apoptosis)，YJZ5118 能有效抑制肿瘤细胞的增殖，并与 Akt 抑制剂产生协同效应。YJZ5118 可用于癌症研究。

PI3K-IN-59 (Compound 3d) 是一种PI3K抑制剂 (IC50: 17.44 μM)，具有显著的抗增殖活性。它对乳腺癌 4T1 细胞 (IC50: 3.70 μM)、结肠癌 CT26 细胞 (IC50: 1.98 μM) 和人类乳腺癌细胞 (IC50: 19.72 μM) 表现出强效抑制作用。PI3K-IN-59 通过抑制PI3Kα酶活性并触发 Fenton 反应产生羟基自由基 (•OH)，展现出双重抗肿瘤机制，并在抗 4T1 肿瘤中显示良好效果，适用于乳腺癌和结肠癌的协同靶向研究。

Tunlametinib是高选择性口服MEK1/MEK2激酶抑制剂（对MEK1的IC50为1.9 nM），通过阻断RAS-RAF-MEK-ERK致癌信号通路诱导肿瘤细胞周期阻滞与凋亡。对BRAF V600E或KRAS G12C等突变型肿瘤细胞具有强抑制活性，与BRAF/KRASG12C/SHP2抑制剂及多西他赛（Docetaxel）联用呈现协同效应，目前已应用于黑色素瘤、结直肠癌及非小细胞肺癌等RAS/RAF驱动型肿瘤的靶向治疗。

DNA-PK-IN-8（化合物DK1）是一种高效、选择性且口服活性的DNA依赖蛋白激酶 (DNA-PK) 抑制剂，其IC50值为0.8 nM。与Doxorubicin联合应用时，该化合物能在多种癌细胞中展现出协同的抗增殖效应，并能显著地抑制HL-60肿瘤生长。

JAK3 BTK-IN-5 是一种 JAK3 BTK 的有效抑制剂。其中 BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个关键的靶点。同时抑制 BTK JAK3 信号通路具有协同效应。JAK3 BTK-IN-5 对 JAK3 激酶和 或 BTK 相关疾病具有潜在的研究价值。

JAK3 BTK-IN-3 是一种 JAK3 BTK 的有效抑制剂。其中 BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制 BTK JAK3 信号通路具有协同效应。JAK3 BTK-IN-3 对 JAK3 激酶和 或 BTK 相关疾病表现出研究潜力。

JAK3 BTK-IN-4 是一种 JAK3 BTK 的有效抑制剂。其中 BTK 和 JAK3 是自身免疫性疾病的两个重要靶点。同时抑制 BTK JAK3 信号通路具有协同效应。JAK3 BTK-IN-4 具有潜力进行 JAK3 激酶和 或 BTK 相关疾病的研究。

BO-1是一种苯甲酸酯类抗菌活性化合物。它能够抑制多重耐药金黄色葡萄球菌，同时与环丙沙星等抗生素显示协同效应。此外，BO-1可逆转该菌株的耐药性，并在小鼠体内降低IL-6及C反应蛋白的水平。

Quorum Sensing-IN-2（compound 23e）是一款不影响细菌生长的群体感应抑制剂，具有减少细菌致病性的功能。该化合物在抑制细菌感染方面表现出效力，同时具有极低的溶血活性。在铜绿假单胞菌PAO1引起的菌血症模型中，Quorum Sensing-IN-2与环丙沙星共同作用，显示了协同效应。

Ara-SH为Cytarabine巯基丙酸取代的衍生物，应用于通过自组装技术制造携带Cytarabine和Venetoclax的智能共负载纳米颗粒(AV-NP)的触发器。在体外和体内实验中，Ara-SH展现出显著的协同抗白血病效果。

Z1078601926为hDAT (人多巴胺转运蛋白) 的变构抑制剂，且与诺米芬辛表现出协同效应。

Antifungalagent 72（Compound B8）是一款高效抗真菌药物。该化合物通过抑制Pdr1-KIX相互作用（Ki：11.7μM）来干扰外排泵功能，并降低与耐药性相关的基因表达。Antifungalagent 72对抗氟康唑（Fluconazole）耐药的C. glabrata 0161菌株显示出显著的抗菌活性，其MIC值为63 ng mL，并与氟康唑合用时表现出协同效果。此化合物可应用于C. glabrata感染的相关研究。

HL23是一种HDAC抑制剂，对抗HCC具有活性。通过增强TXNIP启动子乙酰化，此化合物上调TXNIP表达，进而介导钾通道活性并触发TXNIP依赖性钾剥夺，抑制HCC的进展和转移。HL23与Sorafenib联合应用时显示出协同作用，并且其效力超过Sorafenib与Vorinostat的联用。

SFNGGP-NH2是一种具有生物活性的肽。PAR-3是一种与凝血酶高亲和力结合的受体，其mRNA在人类皮肤肥大细胞中得到表达。研究指出，蛋白酶激活受体（PAR）在瘙痒反应中的作用涉及组胺依赖性及独立途径。虽然PAR-3本身不直接诱发瘙痒，却可能与PAR-4共同促发此症状。它们的共同表达可增强凝血酶的效应，这表明PAR-3单独时不进行跨膜信号传导，而是作为激活PAR-4的协同因子。

K11是一种具有针对MDR XDR K. pneumoniae活性的抗菌肽（MIC: 8-512 μg mL），能够抑制该细菌的生物膜的形成。它还可以与多种抗生素（如Chloramphenicol、Meropenem、Rifampicin等）产生协同效应，增强对耐药K. pneumoniae的抗性。此外，K11显示出良好的高温稳定性和在宽pH范围内的稳定性。

Trabikibart（CSL311）为βc特异性的全人源单克隆抗体，专一性结合人βc受体的细胞因子结合位点表位，并展现高皮摩尔级别的结合亲和力。此抗体能有效抑制IL-3、GM-CSF和IL-5在嗜酸性粒细胞存活中的协同作用，显示出治疗慢性炎症性疾病的应用潜力。

BING是一种来源于日本稻田鱼(O. laptipes)的抗菌肽，由液泡蛋白质分选相关蛋白13D样(Vps13D)衍生而来。对包括耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSA; MICs = 4-64 µg/ml)在内的各种革兰氏阴性和革兰氏阳性细菌都有活性。与氨苄西林、阿莫西林和新霉素共同使用时，对抗铜绿假单胞菌(P. aeruginosa)表现出协同效应，并能抑制大肠杆菌(E. coli)对卡那霉素和氨苄西林的抗药性发展。在体内，BING提高了被鳗弧菌(E. tarda)感染的O. laptipes的生存率。