GPX4-AUTAC 在不同浓度（5-80 μM）和时间（12-72 小时）的条件下能够显著降低 MDA-MB-231 和 MCF-7 细胞中 GPX4 的蛋白水平，而对 GPX4 的 mRNA 水平影响不大。在 20-40 μM 浓度下，GPX4-AUTAC 也可以在多种癌细胞中降低 GPX4 蛋白。10 μM 的 GPX4-AUTAC 在 24-96 小时持续作用下，能下调 GPX4 蛋白水平达 96 小时，并增加蛋白的热稳定性。GPX4-AUTAC 对 GPX4 具有选择性降解作用且能引发肿瘤细胞 (如 MDA-MB-231 细胞) 的铁死亡，而对正常细胞 (如 MCF-10A 细胞) 影响甚微。该化合物在 HEK293T 细胞中通过自噬加速 GPX4 降解，提升多泛素化水平，特别是 K63 连接的泛素链。其对 GPX4 的降解作用可以被 PYR-41、NH4Cl 和 3-MA 逆转。在 MDA-MB-231 细胞中，GPX4 和 p62 可被共定位，并促进其与 LC3B 或 LAMP2 的联系。GPX4-AUTAC 在 40 μM 作用 24 小时后可以靶向 GPX4 且显著引发铁死亡。使用范围 72 小时的 GPX4-AUTAC 可以通过提高脂质 ROS 来诱导铁死亡，尽管在 MCF-7 细胞中经过 Ferrostatin-1 的处理后铁死亡得到抑制。该化合物在癌细胞中伴随线粒体功能障碍，并诱导 PTGS2 mRNA 水平显著上升。在多种细胞模型中，GPX4-AUTAC 可以显著抑制细胞活力和增殖，并增加抗癌效果，尤其在结合抗癌药物如 Paclitaxel 或 Cisplatin 时具有协同抑制作用。通过联合使用 GPX4-AUTAC 和 Sulfasalazine 相对于单用 Sulfasalazine 能在多个细胞和 PDOs 模型中诱导更显著的铁死亡。

GPX4-AUTAC（10-20 mg/kg，腹腔注射，每日一次，持续 10-12 天）在 MDA-MB-231 肿瘤异种移植小鼠模型中表现出强效的抗癌活性。该化合物优先在肿瘤组织中积累并选择性降解 GPX4，对正常组织影响较小，显著减少了肿瘤的重量和体积、降低 GPX4 蛋白水平以及 Ki67 百分比，同时增加 4-HNE 水平，并且对重要器官无明显毒性。当 GPX4-AUTAC（10-20 mg/kg）与 Sulfasalazine（100 mg/kg）联用，通过腹腔注射每日给药一次，持续 10-12 天，二者在小鼠模型中共同诱导铁死亡，展示出显著的抑瘤活性，且未观察到可测量的毒性。