ART5537（0.001-10 μM）在HAP1亲本细胞中有抑制细胞同源重组的作用，EC 50为7.2 nM。ART5537（0.0001-10 μM）表现出显著的剂量依赖性细胞靶点结合能力，EC 50为55 nM。在HAP1 EXO1敲除细胞中，ART5537（0.001-10 μM）无活性，抑制效果未超过EXO1基因敲除本身（抑制率约50%），并在U-2 OS Flp-In细胞系中诱导GFP2-EXO1在染色质上的剂量依赖性滞留。ART5537在处理7天后显示无广谱细胞毒性，在A549、A548 BRCA1敲除MDA-MB-436（EC 50 = 4.0 nM）、HCC1937（EC 50 = 5.3 nM）、SUM149PT（EC 50 = 5.0 nM）和HCC38（EC 50 = 8.3 nM）等细胞系中表现出轻度EXO1依赖性敏感。ART5537（处理5天）与Olaparib联用，在HCT116细胞中未引起普遍的细胞毒性。ART5537（处理7天）与Olaparib联用，在经放射性处理的野生型HCT116细胞中产生强协同效应，但在两个经放射性处理的EXO1敲除克隆株中无此效应。ART5537（0.01-100 μM，处理6天）通过有效抑制EXO1，与Olaparib联用，在经放射性处理的HCT116细胞中显著增强对癌细胞的杀伤效果并大幅提升作用。ART5537在HCT116细胞中可抑制EXO1并产生超过40倍的增敏效应，具有适合作为细胞探针的理化性质（包括高热力学溶解度和良好的被动渗透性），但在人和小鼠肝微粒体中不稳定。细胞增殖实验细胞系：HCT116细胞，浓度：0.01, 0.1, 10和100 μM，孵育时间：6天，结果：产生> 40倍的增敏效果，显著增敏经3 × 1 Gy照射的细胞（EC 50 = 144 nM）。

ART5537 在小鼠体内显示出不理想的药代动力学特性，具有高系统清除率且口服生物利用度极低 (低于 5%)。