SMARCA2 degrader-17可相对于SMARCA4 BD选择性诱导野生型SMARCA2 BD的多聚泛素化修饰，SMARCA2特异性赖氨酸残基K1405、K1445 以及 SMARCA2 BD 特有的延伸环区域对此发挥关键作用[1]。
SMARCA2 degrader-17(0.1-1000 nM；5-7 days cell viability, 18-21 days clonogenic assays) 可选择性抑制 SMARCA4 缺陷型癌细胞的增殖与集落形成，诱导 G1 期细胞周期阻滞并上调 p21 表达，而对 SMARCA4 野生型细胞无明显影响[1]。
SMARCA2 degrader-17可在HeLa细胞中强效且选择性降解SMARCA2，其DC50为 0.72 nM(94% Dmax%)，相对于SMARCA4的选择性达19倍[2]。
SMARCA2 degrader-17(0.1-1000 nM)可选择性抑制SMARCA4 缺失/敲除(KO)的癌细胞系(NCI-H1693, NCI-H838, HT1080 SM4 KO)的增殖，而对SMARCA4野生型 (WT)癌细胞系无作用，该结果由克隆形成实验检测得出[2]。
SMARCA2 degrader-17(50 nM)可在SMARCA4缺失型NCI-H1693细胞中完全降解 SMARCA2，还可诱导特定SWI/SNF复合物亚基解离，同时使核心DNA指状复合物保持完整[2]。
SMARCA2 degrader-17(50 nM; 72 h)可改变SMARCA4缺失型NCI-H1693细胞的基因表达，下调致癌基因与细胞周期相关基因，上调免疫原性相关基因，差异表达基因总数达600个[2]。

SMARCA2 degrader-17(100 mg/kg；皮下注射；每3天1次(Q3D))可在SMARCA4突变型NCI-H1793异种移植模型中诱导显著的肿瘤消退[1]。
SMARCA2 degrader-17(100 mg/kg；皮下注射；每周1次)可在SMARCA4G12C突变的CTG-0493食管PDX模型中诱导强效的肿瘤生长抑制作用[1]。
SMARCA2 degrader-17(100 mg/kg；皮下注射；每3天1次(Q3D))在NCI-H838异种移植模型中可诱导强效肿瘤生长抑制作用，并能显著实现靶点SMARCA2的降解(降低幅度>90%)[1]。
SMARCA2 degrader-17(200 mg/kg；皮下注射；每3天1次(Q3D))可在 SMARCA4G12C突变型LU11760非小细胞肺癌PDX模型中诱导显著的肿瘤消退[1]。
SMARCA2 degrader-17(200 mg/kg；皮下注射；每3天1次(Q3D))可在CTG-3710 NSCLC PDX模型中诱导显著的肿瘤生长抑制作用，并使SMARCA2近乎完全下调(IHC H-score <10)[1]。
SMARCA2 degrader-17(于第 1、4 和 7 天给药)可在第1、4和7天给药后，在健康大鼠的PBMC中诱导SMARCA2蛋白发生强效、选择性降解[2]。