Tomivosertib在酶反应中对两种MNK亚型具有1-2 nM的半最大抑制浓度（IC50），并通过可逆的、ATP-竞争性机制抑制激酶活性。用Tomivosertib处理肿瘤细胞系可导致血清素209位点上eIF4E磷酸化程度的剂量依赖性降低（IC50 = 2-16 nM）。在约50种血液癌症的细胞系中，Tomivosertib对多种DLBCL细胞系显示出抗增殖活性。TMD8、OCI-Ly3和HBL1 DLBCL细胞系对Tomivosertib的敏感性与剂量依赖性减少产生包括TNFα、IL-6、IL-10和CXCL10在内的促炎性细胞因子的产生有关[1]。

eFT508 对活体内 MyD88 突变 DLBCL 模型表现出良好的耐受性和有效性。在携带激活型 MyD88 突变的 TMD8 与 HBL-1 ABC-DLBCL 模型（皮下人淋巴瘤异种移植模型）中，观察到 eFT508 显著的抗肿瘤活性[1]。