microglial

PLX5622 是一种口服小分子 CSF1R 抑制剂，能够选择性耗竭小鼠和大鼠的大脑微胶质细胞，常用于构建微胶质细胞相关的神经炎症、神经退行性疾病（如阿尔茨海默病、帕金森病）、脑损伤及脑免疫调节模型。本品同时提供预混饲料版本（C2005 PLX5622 in AIN-76A Diet (1200 ppm)），无需自行配制，稳定性和重复性更佳。

Edicotinib (JNJ-527) 是能够透过血脑屏障的、口服具有活性的、选择性的CSF-1R 抑制剂 (IC50值为3.2 nM)，对 KIT (IC50值为20 nM) 和 FLT3 (IC50值为190 nM) 的抑制作用较小。Edicotinib (JNJ-527) 能够阻断小胶质细胞的增殖并减弱神经退行性变，可用于研究阿尔茨海默病和类风湿性关节炎。

Geranylgeraniol (FT0626663) 是一种类异戊二烯，存在于水果、蔬菜和谷物中，包括大米。 Geranylgeraniol (FT0626663) 抑制生长并诱导各种肿瘤细胞的凋亡。 Geranylgeraniol (FT0626663) 保护单核细胞免受他汀类药物诱导的细胞毒性并抑制分枝杆菌的生长。

Mulberrofuran C(桑葚呋喃 C)是存在于Morus alba中的苯并呋喃，对Aβ₁₋₄₂自聚集、tau蛋白聚集、AChE具有抑制作用，具有抗氧化活性和神经保护作用，具有抗阿尔茨海默病的潜力。

MAO-B-IN-8是一种高效且可逆的单胺氧化酶-B(MAO-B)抑制剂，同时也能抑制微胶质细胞产生的神经炎症介质。该化合物专为神经退行性疾病相关研究而设计[1]。

CHPG是一种选择性的mGluR5激动剂，能减少LDH释放与神经元凋亡，激活ERK和Akt通路并保护创伤性脑损伤，还能够提高人OPCs细胞的分化数量和减轻LPS诱导的炎症。

PLX5622 hemifumarate 是一种高度选择性、能透过血脑屏障且具有口服活性的 CSF1R 抑制剂，IC50 值为 0.016 μM，Ki 值为 5.9 nM，可用于病程发展前和过程中对扩增且特异性的小胶质细胞进行消除，可用于诱导阿尔茨海默症模型。

AZD8797 (KAND567) 是一种可口服且具有选择性和有效性的人 CX3CR1 变构拮抗剂，对 CX3CR1 和 CXCR2 具有抑制作用，对SARS-CoV-2诱导的神经元损伤有潜在的保护作用，可防止癫痫发作后偏头痛模型大鼠痛觉过敏和小胶质细胞活化的恶化。

YM-I-26 是一种选择性的 NLRP3 炎症小体抑制剂。该化合物增强了小鼠BV2小胶质细胞对β-淀粉样蛋白的吞噬能力，且能有效抑制 IL-1β 和 IL-10 的生成。YM-I-26 主要应用于研究炎症相关的免疫调节活性。

AChE/BChE-IN-23（Compound 6e）作为一种AChE/BChE抑制剂，对AChE、eqBChE 和 hBChE具备较强的抑制效应，其IC50分别为0.91 μM、1.19 μM 和1.01 μM。该化合物不仅显示出优异的抗氧化活性，而且能够有效抑制Aβ1-42 和Tau蛋白的聚集。此外，AChE/BChE-IN-23通过抑制活性氧的释放和减少线粒体损伤，进而抑制小胶质细胞的激活，并降低人小胶质细胞中NLRP3炎症小体的表达。它还能逆转东莨菪碱诱导的小鼠记忆损伤。

TFGF-18 是一种GSK-3β抑制剂，其IC50为0.59 μM。它通过抑制GSK-3β及下游p65/NF-κB信号通路减少LPS诱导的活化小胶质细胞和促炎因子的释放，抑制神经元凋亡 (Apoptosis) 和氧化应激。TFGF-18 可降低Bax、caspase3和cleaved-caspase3的表达量，同时增加Bcl-2的表达。此化合物具有神经保护特性，能抑制神经炎症并改善认知功能障碍。

BET-IN-21 (compound 16) 是一种额外末端结构域(BET)抑制剂，具有血脑屏障渗透性，Ki值为230 nM。BET-IN-21 能抑制小胶质细胞活化，并改善实验性自身免疫性脑脊髓炎小鼠的症状。

TREM2 agonist-3(Compound 4i)是一种直接的TREM2激动剂(Kd=19.0 µM),对TREM1的Kd值为39.8 µM，诱导Syk磷酸化和增强小胶质细胞吞噬，可用于研究神经退行性疾病。

10-Butyl EtherMinocycline 是 Minocycline 的一种衍生物，并作为 MMP-8 和 MMP-9 的抑制剂，其 IC50 值分别为 69.4 µM 和 47.0 µM。10-Butyl EtherMinocycline 的抗菌活性在 E. coli、S. typhi 和 C. albicans 中几乎完全丧失。它能够抑制 LPS 诱导的小胶质细胞活化，以及 VEGF 诱导的内皮细胞迁移和 L-Glutamine 诱导的 ROS 水平。此化合物在酒精依赖慢性间歇性饮酒 (CIE) 小鼠模型中显著减少酒精摄入量，适用于神经免疫炎症和酒精使用障碍 (AUD) 的研究。

TREM2 agonist-5 是一种专门针对小胶质细胞脂质感应受体 (TREM2) 的激动剂，具有71.36 μM 的 Kd值。作为 TREM2 激动剂 VG-3927 的外消旋结构类似物，TREM2 agonist-5 在 HEK293-hTREM2/DAP12 细胞系中展示了出色的小胶质细胞吞噬效果，并能激活 TREM2 信号路径。该化合物的体外药代动力学特征优于 VG-3927，可用于阿尔茨海默病研究。

BAL-1516 是一种具备脑渗透性的高度特异性NLRP3抑制剂 (IC50=14.2 nM)。在小胶质细胞神经炎症模型中，BAL-1516 能显著抑制白细胞介素-1β 和白细胞介素-18 的释放 (IC50=11-59 nM)，显示其潜力可用于研究神经退行性疾病 (如阿尔茨海默病、帕金森病) 及全身性炎症紊乱。

FPR2 agonist 5 是一种专门作用于甲酰肽受体 2 (FPR2) 的激动剂。在转染 FPR2 的 HL60 细胞中，该化合物诱导 Ca2+ 动员，EC50 为 1.2 μM，并引起 FPR2 脱敏，IC50 为 0.32 μM。通过减少 LPS 诱导的小鼠原代小胶质细胞中 LDH 释放、NO 产生以及 IL-1β、IL-6、IL-33 和 IL-10 的水平，FPR2 agonist 5 发挥神经保护作用。该化合物用于神经炎症相关疾病和炎症性疾病的研究。

T2M-010 是一种高效的TREM2激动剂，具有穿透血脑屏障的能力（Kd= 0.83 μM）。它激活受体近端信号通路，引起表达TREM2的细胞内SYK磷酸化，增强小胶质细胞的吞噬功能。T2M-010 可用于研究阿尔茨海默病（AD）相关的保护性小胶质细胞反应。

Aβ aggregation-IN-3 (Compound B7) 是一种抑制Aβ聚集的化合物，在神经元和小胶质细胞模型中显示出保护作用，并能减轻秀丽隐杆线虫中由Aβ诱导的麻痹。此外，Aβ aggregation-IN-3 可对阿尔茨海默症患者状况有所改善。

Ganglioside GT1b bovine trisodium 是一种三唾液酸神经节苷脂，它能够与 A 型肉毒杆菌毒素 (BTxA)、BTxA 重链和破伤风毒素结合，IC50值分别为 11、0.74 和 7.2 μM。在脊髓微胶质细胞中，Ganglioside GT1b bovine trisodium 作为TLR2激动剂，诱导微胶质激活，提升促炎因子表达并增加痛觉敏感性。此化合物还可以降低人外周血单核细胞 (PBMC) 中 IL-6、IL-10、IgG、IgM 和 IgA 的生成，并在神经细胞模型中提升细胞外谷氨酸水平。Ganglioside GT1b bovine trisodium 适用于研究免疫系统疾病、神经系统疾病等领域。

Aβ aggregation-IN-5 是一种能穿透血脑屏障的 β-淀粉样蛋白 (amyloid-β) 聚集抑制剂。该化合物可以抑制 Aβ 的聚集和寡聚化，保护因 Aβ 和 ROS 毒性损伤的细胞，降低小胶质细胞的活化及一氧化氮 (NO) 的生成。在 APP/PSEN1 小鼠模型中，Aβ aggregation-IN-5 能够减少淀粉样蛋白负荷、神经炎症以及小胶质细胞的活化。此化合物可用于阿尔茨海默病的研究。

YHV98-4 是一种选择性并可穿透血脑屏障的 Hv1 通道 (Hv1 channel) 抑制剂。其能够以 1 µM 的 IC50 特异性抑制 Hv1 通道，同时不影响其他离子通道。YHV98-4 减少 p-tau 的传播，增加 ATP 生成，并加强线粒体自噬 (microglial mitophagy)。通过抑制 Hv1 通道和减少 ROS 的生成，YHV98-4 缓解炎症性疼痛。它促进小胶质细胞向神经元转移线粒体 (mitochondria)，增强功能性线粒体输送，从而修复神经元损伤并提高认知功能。YHV98-4 也在减轻炎症方面发挥作用，适用于阿尔茨海默病的研究。

PROTACBRD3 degrader-1（compound D072）是一种高效且选择性的PROTACBRD3降解剂。它能够特异性地在小鼠体内降解BRD3，导致H3K18ac的表达下调，而不会影响BRD2或BRD4的水平。在实验性自身免疫性葡萄膜炎（EAU）小鼠模型中，PROTACBRD3 degrader-1可以缓解眼内炎症，并抑制葡萄膜炎视网膜和LPS处理的小鼠小胶质细胞系BV2中促炎性小胶质细胞。此化合物适用于葡萄膜炎的研究。

T-5342126 is a toll-like receptor 4 (TLR4) antagonist.1It reduces LPS-induced production of nitric oxide (NO) in RAW 264.7 cells (IC50= 27.8 μM), as well as decreases LPS-induced IL-8, TNF-α, and IL-6 production in isolated human whole blood (IC50s = 110.5, 315.6, and 318.4 μM, respectively). T-5342126 (82 mg/kg) reduces ethanol intake and the abundance of ionized calcium-binding adapter molecule 1 (Iba1), a marker of microglial activation, in the central nucleus of the amygdala in ethanol-dependent mice.2 1.Chavez, S.A., Martinko, A.J., Lau, C., et al.Development of β-amino alcohol derivatives that inhibit toll-like receptor 4 mediated inflammatory response as potential antisepticsJ. Med. Chem.54(13)4659-4669(2011) 2.Bajo, M., Montgomery, S.E., Cates, L.N., et al.Evaluation of TLR4 inhibitor, T5342126, in modulation of ethanol-drinking behavior in alcohol-dependent miceAlcohol Alcohol.51(5)541-548(2016)