Vardenafil 特异性地抑制 PDE5 对 cGMP 的水解，IC50 为 0.7 nM（6.6 nM）。在 3 nM（10 nM）浓度下，Vardenafil 显著增强 SNP 诱导的人类海绵体平滑肌松弛。此外，Vardenafil 也显著增强 ACh 诱导和经隔膜电刺激诱导的海绵体平滑肌松弛效果。在 100 mM 的浓度下，Vardenafil 提高了大鼠海马体切片中的 cyclic GMP 水平。Vardenafil、tadalafil 和 Sildenafil 均通过与 phosphodiesterase-5（PDE5）竞争性地抑制 cGMP 水解，从而促进 cGMP 累积和血管平滑肌的松弛。

Vardenafil在剂量依赖性地增强了兔子对静脉注射的硝普钠的勃起反应。Vardenafil (3 mg/kg, p.o.) 在大鼠中改善了物体辨别性能。Vardenafil (30 mg/L, p.o.) 在大鼠中同时提高了iNOS和增殖细胞核抗原表达（平滑肌细胞复制），并使动态灌注海绵体测量下降率和SM/胶原比率正常化。Vardenafil在兔子心脏中通过打开线粒体K(ATP)通道，引发类似前处理的强大心脏保护效应，抵抗缺血/再灌注损伤。Vardenafil通过依赖于线粒体K(ATP)通道开放的机制保护缺血心肌免受再灌注伤害。