e-cadherin

BML-284 (Wnt agonist 1) 是细胞通透性 Wnt 信号激活剂，能够诱导 TCF 依赖的转录活性(EC50>700 nM)。

ZLDI-8 是 Notch 激活 裂解酶 ADAM-17 的抑制剂，可抑制 Notch 蛋白裂解，并降低促存活 抗凋亡和上皮-间质转化相关蛋白的表达。它还是竞争性不可逆酪氨酸磷酸酶抑制剂，以IC50为 5.32 μM 抑制 MHCC97-H 细胞的生长。

BML-284 hydrochloride (Wnt agonist 1 HCL) 是细胞通透性 Wnt 信号激活剂。它能够诱导 TCF 依赖的转录活性(EC50>700 nM)。

TRPM7-IN-1（compound SUD）为苯甲酰脲衍生物，具备有效抑制TRPM7的特性。该化合物在MCF-7和BGC-823细胞中引发细胞周期停滞及促进细胞凋亡，有效减缓细胞迁移速度。TRPM7-IN-1减少波形蛋白的表达，同时增强E-钙粘蛋白的表达，下调TRPM7样电流，并通过激活PI3K Akt信号通路减少TRPM7表达。此外，TRPM7-IN-1作为一种潜在药物，通过抑制TRPM7的表达与功能，有助于抑制乳腺癌和胃癌的转移。

P21d hydrochloride is a potent and selective breast tumor Ki nase (Brk) inhibitor (IC50 = 30 nM). Exhibits >650-fold selectively for Brk over Aurora B Ki nase and Lck. Downregulates SNAIL protein, restores E-cadherin expression and suppresses migration in breast cancer cells. Also activein vivoand orally bioavailable.

ML327 是 MYC 的阻断剂，还可抑制 E-钙粘蛋白转录和逆转上皮间质转化。

SLEC-11 可在E-钙粘蛋白缺陷细胞中作为合成致死(SL)的先导化合物出现，具有治疗胃癌的潜力。

CT1-3 是一种有效的抗癌剂。CT1-3 能够调控 JNK Bcl-2 Bax XIAP 通路，进而诱导线粒体介导的细胞凋亡 (apoptosis)。CT1-3 可以调控 E-cadherin Snail 轴抑制人癌细胞 (HCCs) 的上皮间充质转化 (EMT) 电位，并抑制肿瘤发生。CT1-3 在小鼠模型中具有抗肿瘤作用，且没有表现出明显的肝、肾毒性。

AGPS-IN-2i 是一种高效且具有很高亲和力的烷基甘油磷酸酯合成酶抑制剂的，可控制着细胞中醚脂的利用和代谢，降低了醚类脂质水平和细胞迁移率，促进癌细胞的增殖和运动。AGPS-IN-2i 在 PC-3和 MDA-MB-231癌细胞中测试时通过调节 E-cadherin、Snail 和 MMP2的表达水平，特异性地损害了上皮向间质转化（EMT）。AGPS-IN-2i 对癌细胞增殖具有抑制作用。

HDAC-IN-55(8j)是一种小分子化合物，能够上调E-钙粘蛋白的表达并抑制癌细胞的增殖。

SWELYYPLRANL-NH2 TFA 作为E-cadherin和N-cadherin的拮抗剂，显示出对噬菌体克隆与E-或N-cad Fc嵌合蛋白结合的有效抑制作用，IC50分别为0.7和0.09 μM。此化合物亦能阻碍细胞聚集，有助于促进药物穿越上皮和内皮的渗透性屏障。

SWELYYPLRANL-NH2 是一种分别针对E-cadherin和N-cadherin的拮抗剂，能够有效抑制噬菌体克隆与E-或N-cad Fc嵌合蛋白的结合，其IC50值分别为0.7和0.09 μM。此外，该化合物还可抑制细胞聚集现象，并能促进药物透过上皮和内皮的渗透性屏障，以便于药物递送。

AW01178 是一种HDAC抑制剂，能够诱导 E-cadherin mRNA 和蛋白水平的上调，并抑制乳腺癌细胞的上皮-间充质转化。