方法： 采用 0.625–10 μM TKL002 处理 U87MG、U118MG、U251MG 胶质母细胞瘤细胞及正常 LX2 细胞 24–72 h，检测增殖、凋亡、周期、硫化氢代谢、炎症通路及迁移侵袭相关指标。
结果：
1.TKL002 呈剂量与时间依赖性强效抑制胶质母细胞瘤细胞增殖，对正常 LX2 细胞具有选择性，IC₅₀ 为 4.141–6.506 μM 。
2.TKL002（6 μM，48 h）可诱导 U87MG 细胞晚期凋亡，通过上调 Bax、caspase-3，下调 Bcl-2 与活化 caspase-3 实现 。
3.TKL002（2–6 μM，24 h）呈浓度依赖性诱导 U87MG、U118MG 细胞 G2/M 期周期阻滞 。
4.TKL002（2–6 μM，48 h）可降低 CTH、半胱氨酸及 H₂S 水平，升高 GSH 水平，并剂量依赖性抑制 NF-κB 通路及促炎因子表达 。
5.TKL002（2–6 μM，48 h）剂量依赖性抑制细胞迁移与侵袭，通过上调 E-cadherin、下调 N-cadherin 和 vimentin 抑制上皮 - 间质转化 [1]。

方法：采用 TKL002 对胶质母细胞瘤模型小鼠进行给药：皮下移植瘤模型予 5–20 mg/kg 腹腔注射，隔天 1 次，共 7 次；原位模型予 10–20 mg/kg 静脉注射，每 3 天 1 次，共 5 次，检测肿瘤生长及血脑屏障穿透性、毒性等指标。
结果：
1.TKL002 以剂量依赖性方式抑制胶质母细胞瘤皮下移植瘤的生长 。
2.TKL002 可穿透血脑屏障，剂量依赖性抑制原位胶质母细胞瘤生长，降低肿瘤负荷并维持小鼠体质，且无明显器官毒性 [1]。