线粒体自噬

Mdivi-1 (Mitochondrial division inhibitor 1) 是一种线粒体分裂抑制剂，抑制 DRP1 和 Dynamin I (IC50=1-10 μM)。Mdivi-1 可以抑制线粒体自噬。

Olaparib (KU0059436) 是 PARP1/PARP2 的小分子抑制剂 (IC50=5/1 nM)，对 PARP tankyrase-1 的抑制活性较弱 (IC50=1.5 μM)，具有选择性和口服活性。Olaparib 具有自噬和线粒体自噬激活活性。

Adezmapimod (SB 203580) 是一种 p38 MAPK 抑制剂 (IC50=0.3-0.5 μM)，具有选择性和 ATP 竞争性。Adezmapimod 具有自噬和线粒体自噬的激活活性。Adezmapimod 显示出比 PKB、LCK 和 GSK-3β 高 100 倍以上的选择性。

Salidroside 是一种从红景天中分离出来的具有生物活性的酚苷化合物，是一种脯氨酰内肽酶抑制剂。Salidroside能通过激活 mTOR 信号缓解肿瘤恶病质小鼠模型中的恶病质症状，还能通过增强 PINK1/Parkin 介导的线粒体自噬来保护多巴胺能神经元。Salidroside也可以通过调节CDK4-cyclin D1通路阻滞G1期和/或调节Cdc2-cyclin B1通路阻滞G2期阻滞来抑制癌细胞的生长。

USP30 inhibitor 18 是有效的USP30选择性抑制剂，IC50为 0.02 μM。它增加蛋白质泛素化并加速线粒体自噬。

Rosolutamide (ALZ-003) 是一种姜黄素类似物，一种具有口服活性 Nrf1 和 Nrf2 激活剂。Rosolutamide 可调节氧化稳态，改善线粒体功能并促进自噬，减少突变蛋白聚集，并降低细胞内 线粒体活性氧 (ROS) 水平，可用于研究脊髓小脑性共济失调和亨廷顿病等神经退行性疾病。调节氧化稳态。

Niclosamide olamine (Niclosamide Ethanolamine salt) 是一种驱虫剂，可破坏寄生虫和动物模型中的线粒体代谢。它可逆地抑制雷帕霉素复合物的哺乳动物靶标，从而抑制STAT3(IC50为 0.25 μM) 并刺激自噬反应。

Stavudine (BMY-27857) 是一种口服活性核苷逆转录酶抑制剂，还抑制线粒体 DNA 的复制，具有抗HIV-1和HIV-2的活性。它降低 NLRP3 炎症小体激活，调节淀粉样 β 自噬，诱导细胞凋亡。

Glibenclamide (Glyburide) 是一种具有口服活性的 ATP 敏感的 K+通道抑制剂，可研究糖尿病和肥胖。它抑制 P-糖蛋白，可直接结合并阻断 KATP 的 SUR1亚基并抑制囊性纤维化跨膜传导调节蛋白。它通过诱导膜离子通透性干扰线粒体生物能，可诱导自噬。

Ethyl 3,4-dihydroxybenzoate 是从花生种子的种皮中发现的脯氨酰羟化酶抑制剂，是一种抗氧化剂。它是胶原蛋白合成抑制剂，具有骨骼保护作用。它通过激活 NO 合酶并产生线粒体 ROS 来保护心肌，可诱导 ESCC 细胞自噬和凋亡。

Ammonium chloride 是一种可用于分子生物学研究的化合物，作为调节 pH 值的异极性化合物，可引起细胞内碱化和代谢性酸中毒，从而影响酶活性及生物系统的过程；此外，Ammonium chloride 也是一种自噬和溶酶体抑制剂，可用于构建肾结石模型。

Cyclovirobuxine D (Bebuxine) 是中药黄杨的主要活性成分，可诱导自噬并减弱Akt 和mTOR 的磷酸化。它通过抑制细胞周期进程和诱导线粒体介导的细胞凋亡抑制癌细胞的增殖，有用于心肌梗死引起的心力衰竭的研究潜力。

MF-094 是一种选择性 USP30抑制剂，IC50为0.12 μM。MF-094可以增加蛋白质泛素化并加速线粒体自噬。

P62-mediated mitophagy inducer (PMI) 是一种线粒体自噬调节剂，能激活线粒体自噬，可在缺乏完整功能的 PINK1 Parkin 通路的细胞中保留活性。

Aumitin 是一种基于二氨基嘧啶的自噬抑制剂，以剂量依赖性抑制饥饿和雷帕霉素诱导的自噬，IC50分别为 0.12 μM 和 0.24 μM。它通过靶向复合物 I 抑制线粒体呼吸。

Ch282-5是一种口服的Bcl-2抑制剂，作用机制包括破坏线粒体自噬及mTOR通路，从而诱导依赖线粒体的细胞凋亡(Apoptosis)。该化合物不仅在体外实验中展现出对结肠癌细胞的抗增殖效果，而且在体内也能有效抑制其转移。此外，Ch282-5通过降低Mcl-1蛋白的表达和增加血小板数量，增强了Oxaliplatin引起的细胞自噬效应(Autophagy)，同时也有助于缓解Navitoclax的不良反应。

USP30-I-1, 一种针对USP30的选择性抑制剂，具有 94 nM 的 IC50 值。该化合物主要用于研究与线粒体自噬功能损伤相关的疾病。

NA-Ir 作为一种有效的铁死亡 (Ferroptosis) 诱导剂，通过影响线粒体 DNA (mtDNA) 并激活 cGAS-STING 通路来推进铁蛋白自噬，同时依靠光动力疗法 (PDT) 产生活性氧 (ROS)，耗尽谷胱甘肽 (GSH)，并降低谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4) 的活性。这一系列作用促使脂质过氧化和铁死亡 (Ferroptosis) 的发生。此外，NA-Ir 在受光条件下对癌细胞展示出较强的抗癌效果，并对富含 H2S 的癌细胞显示出特异性的抑制作用。

PARL-IN-2 (Compound 14) 是线粒体内膜蛋白酶PARL的共价抑制剂，EC50为0.16 μM，可强烈激活PINK1 Parkin通路，并促进PINK1 Parkin依赖的线粒体自噬。

SHP2-IN-35 (Compound 3f) 是一种SHP2抑制剂，在癌细胞 RKO、SW480 和 CT26 中表现出抗增殖活性，IC50分别为 5.72 μM、3.71 μM 和 1.42 μM。该化合物抑制PI3K-Akt信号通路，调节细胞周期相关基因的表达，诱导线粒体自噬 (autophagy)，并在肿瘤微环境 (TME) 中抑制某些细胞因子和趋化因子的表达，从而调节肿瘤进展。

HDAC-IN-88 (Compound HJ-9) 是一种HDAC抑制剂，能够抑制HDAC6、HDAC1、HDAC2、HDAC8和HDAC3，其IC50分别为0.226、1.103、2.308、3.255和3.864 μM。HDAC-IN-88 抑制癌细胞 HepG2、HCT116 和 MV4-11 的增殖，IC50依次为5.47、9.78 和 0.38 μM，并抑制HCT116的迁移，同时在G0 G1期阻滞细胞周期，在MV4-11中引发细胞凋亡 (apoptosis) 和自噬 (autophagy)。HDAC-IN-88 可降低ROS水平和线粒体膜电位，显示出抗疟活性，能够抑制恶性疟原虫P. falciparum3D7，EC50为165 nM。此外，HDAC-IN-88 具备抗血管生成活性。

ST-539是去泛素化酶USP30的抑制剂，具有0.37 μM的IC50值。它能促进线粒体蛋白的泛素化，诱导线粒体自噬 (autophagy)，从而调节线粒体稳态。ST-539可用于神经退行性疾病的研究。

Autophagyagonist-1 (compound 22) 是一种自噬 (Autophagy) 激动剂，在 HepG2 细胞和正常细胞中表现出显著的抗癌活性，其IC50值分别为 8.8 μM 和 > 50 μM。它诱导 G1 S 期细胞周期阻滞，并抑制 CDK4 和 CyclinD1 的表达，同时上调 P21。此化合物促进自噬体、蛋白质 LC3 和 PINK1 的积累，从而增强 HepG2 细胞中的自噬和线粒体自噬。

CHD-1 是一种缺氧激活的抗肿瘤前药，通过破坏缺氧肿瘤细胞的线粒体形态和膜电位，引发过度线粒体自噬 (mitophagy) 并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。它在体外能够抑制缺氧肿瘤细胞生长，并在体内抑制 HeLa 异种移植瘤的生长。