• 造模机制：

  Ammonium chloride 与 1% 乙二醇联合使用，通过诱导代谢性酸中毒，促进肾脏草酸排泄增加，同时降低尿液 pH 值，减少草酸钙晶体溶解，促进其在肾 tubules 内沉积；协同乙二醇代谢产生的草酸，共同引发氧化应激（ROS 升高、SOD 和 GSH-Px 活性降低）和肾上皮细胞凋亡（cleaved caspase-3 上调），最终形成钙 oxalate 肾结石。

• 相关产品：

  Ammonium chloride (T64755)

• 造模方法：

  实验对象：

  大鼠, Sprague-Dawley, 雄性, 230±20g, 6-8 周龄

  给药剂量和方式：

  1% 乙二醇+2% 氯化铵混合液, 2 mL / 只, 经口灌胃（gavage）

  给药频率和周期：

  1 次 / 天, 连续 28 天

• 模型验证：

  1. 生理指标：血清尿素氮（BUN）、肌酐（CR）水平显著升高，提示肾功能损伤； 2. 病理指标：Von Kossa 染色显示肾 tubules 内大量黑色钙 oxalate 晶体沉积；HE 染色可见肾组织炎症浸润及结构损伤； 3. 分子与生化指标：肾组织 ROS、MDA 含量升高，SOD 和 GSH-Px 活性降低；免疫印迹显示 NOX2、α-SMA、cleaved caspase-3 蛋白表达上调，SOD2 表达下调； 4. 功能验证：RNA-seq 检测显示肾脏差异表达基因富集于谷胱甘肽代谢、过氧化物酶等与结石形成相关通路。

*注意事项：第 28 天处死动物后，快速分离肾脏。

*参考文献：Chu X,et,al. Phillyrin prevents calcium oxalate kidney stones through the PPARγ signaling pathway. Ren Fail. 2025 Dec;47(1):2486559.