对细胞进行MYF-01–37预处理后，通过生物素标记的MYF-01–037从全细胞裂解液中无法直接拉下TEAD，这确认了MYF-01–037在细胞中与TEAD的结合。此TEAD靶向作用导致了在HEK 293T细胞中直接的YAP/TEAD相互作用受到抑制，并在PC-9细胞中导致了典型的YAP靶基因CTGF表达的减少。通过过表达TEAD1 C359S突变体，该突变体破坏了药物与TEAD的共价结合，而不是通过过表达野生型TEAD1，可消除这种减少，证明观察到的YAP活性抑制是由于化合物对TEAD的靶向共价结合所致。