方法：葡萄膜黑色素瘤细胞 92.1、Mel 270、Omm 1 和 Omm 2.3 用 Verteporfin (0-10 μM) 处理 72 h，使用 MTS 方法检测细胞活力。
结果：Verteporfin 剂量依赖性显著抑制 92.1、Mel 270、Omm 1 和 Omm 2.3 细胞的细胞活力，IC50 分别为 4.67 μM、6.43 μM、5.89 μM 和 7.27 μM。[1]
方法：人胰腺癌细胞 PANC-1 和 SW1990 用 Verteporfin (1-8 μM) 处理 24 h，使用 Western Blot 方法检测靶点蛋白表达水平。
结果：Verteporfin 以剂量依赖的方式抑制了总 YAP、p-YAP 和 TEAD 的表达。Verteporfin 还增加了 Bax 的表达，降低了 Bcl-2 的表达，并激活了 PARP。Verteporfin 以剂量依赖的方式抑制 cyclinD1 或 cyclinE1 的表达。[2]

方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Verteporfin (100 mg/kg) 腹腔注射给携带人胰腺癌肿瘤 PANC‐1 或 SW1990 的 BALB/c nude 小鼠，每两天一次，持续三周。
结果：Verteporfin 抑制 PDAC 异种移植物模型中的肿瘤生长。[2]
方法：为检测体内抗肿瘤活性，将 Verteporfin (100 mg/kg) 腹腔注射给 DSS 诱导结肠癌的 C57BL/6 小鼠，每三天一次，给药六次。
结果：Verteporfin 治疗显著且快速地降低了肿瘤的多重性和肿瘤大小。[3]