er stress

Pranoprofen (Pyranoprofen) 可抑制COX1/2酶，阻断花生四烯酸转化为二十烷醇，减少前列腺素的合成。它是一种用于眼科的非甾体抗炎试剂。

Lycorine (Narcissine) 是从金眼科植物科中提取的一种天然生物碱。它是一种具有口服活性的SCAP 抑制剂，Kd 值 15.24 nM。它也是黑色素瘤血管生成抑制剂，有用于前列腺癌和代谢疾病的研究潜力。

GSK621 是一种特异性AMPK 激动剂，对 AML 细胞系的IC50值为13-30 μM。它可诱导自噬和凋亡，还可诱导eiF2α磷酸化。

PR-619 (2,6-Diamino-3,5-dithiocyanopyridine) 是一种 DUB 抑制剂，抑制 USP2/4/5/7/8 (EC50=7.2/3.93/8.61/6.86/4.9 μM)。PR-619 诱导内质网应激，激活自噬。

RH01386是可以预防 ER 应激诱导的β细胞功能障碍和死亡、抑制促凋亡基因表达的小分子。它恢复内质网应激受损的葡萄糖刺激的胰岛素分泌反应。对2型糖尿病具有潜在的研究价值。

TASIN-1 Hydrochloride (TASIN-1 HCl) 是一种截短型 APC 的选择性抑制剂，通过降低细胞胆固醇水平和通过结肠癌细胞中的 ER 应激/ROS/JNK 信号传导诱导凋亡细胞死亡来选择性杀死表达截短型 APC 的结肠直肠癌细胞。

Tauroursodeoxycholate sodium (TUDC) 是一种内质网应激抑制剂。Tauroursodeoxycholate sodium (TUDC) 抑制ERK，显著降低凋亡分子表达，如caspase-3和caspase-12。

Nur77 modulator 1 可与Nur77结合，KD 为 3.58 μM。它上调 Nur77 表达，介导Nur77亚细胞定位，诱导Nur77 依赖的内质网应激和自噬，可导致细胞凋亡，Nur77 modulator 1显示出抗肝癌生物活性。

TTA-Q6 是一种选择性 T 型 Ca2+ 通道拮抗剂，具有潜在的抗肿瘤和免疫调节活性，可抑制肿瘤细胞摄取细胞外钙离子，诱导细胞内钙缺乏和内质网（ER）应激，用于治疗神经系统疾病。

ABTL-0812（α-Hydroxylinoleic acid）是一种同类首创的小分子化合物，可诱导内质网应激介导的自噬，从而导致癌细胞死亡。ABTL-0812 被广泛应用于肿瘤学研究，以探究内质网应激信号、自噬性细胞死亡通路以及具有转化潜力的新型抗癌机制。

BHPI 是一种强效抑制核内雌激素受体 ERα 调控基因表达的化合物，可诱导持续的 ERα 依赖性内质网应激感受器激活及未折叠蛋白反应（UPR），从而导致蛋白质合成的长期抑制。在 ERα 阳性肿瘤细胞中，BHPI 过度激活质膜 PLCγ，产生 IP3 并通过 IP3R 通道耗竭内质网钙库，将原本具有保护作用的 UPR 转化为毒性反应，使其成为研究雌激素信号及 ER 应激相关肿瘤机制的重要探针。

VLX 1500 是一种旨在克服传统蛋白酶体抑制剂耐药性的强效去泛素化酶 (DUBs) 抑制剂。它通过特异性阻断 19S 调节颗粒上的 USP14/UCHL5 活性导致泛素化蛋白致命积累，从而触发内质网应激介导的细胞凋亡，广泛用于复发性血液肿瘤的药物靶点筛选。

Nic-15（compound 4n）是一种抗紧缩剂，旨在对抗胰腺肿瘤的低血管特性。由于这种特性，癌细胞能适应营养不足的肿瘤微环境并产生耐药性。该化合物通过调节PI3K/Akt/mTOR信号路径并缓解Gemcitabine引发的ER应激，有效抑制了MIA PaCa-2和PANC-1胰腺癌细胞的迁移和集落形成。同时，Nic-15与Gemcitabine联合应用，可以有效克服胰腺肿瘤的耐药问题，并在体内异种移植模型中显著增强Gemcitabine的疗效。

DWP-05195 作为一种TRPV1拮抗剂，具有抑制疼痛信号转导的能力。此外，DWP-05195 还能通过 ROS-p38-CHOP 通路在人类卵巢癌细胞中引发 ER 应激依赖性细胞凋亡。

KM04794, 一种具有伴侣蛋白样功能的小分子化合物，可缓解ER应激。该化合物有效阻止了由ER应激源和突变胰岛素蛋白引起的蛋白质聚集和细胞死亡。

FA4-Cu 是由有效的胰腺癌抑制剂 FA4 与 Cu(II) 形成的复合物，能够通过 ER 和线粒体应激诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

PSP205 是一种有效的抗癌剂，具有细胞毒性。PSP205 诱导细胞凋亡 (apoptosis) 和 ER 应激介导的自噬 (autophagy)。此外，PSP205 增加 LC3BII 的蛋白质表达，并在 mRNA 和蛋白质水平上促进 CHOP 和剪接的 XBP1 的表达。

3-AP-Me 是 3-AP (SML0568) 的二甲基衍生物，作为核苷酸还原酶抑制剂。它能够通过磷酸化eIF2α和上调转录因子ATF4与ATF6基因表达，激活内质网 (ER) 应激途径，进而诱导细胞凋亡。此外，3-AP-Me 能够激活细胞应激激酶c-Jun N端激酶 (JNK) 和p38丝裂原活化蛋白激酶，还促进了可变剪接的mRNA变体XBP1的上调，在癌症领域的研究中有潜在用途。

Nur77 modulator 4 (Compound 15h) 是一种Nur77诱导剂，其KD值为0.477 μM。该化合物显著增强Nur77的表达，并诱导细胞凋亡 (Apoptosis)，在HepG2和MCF-7细胞中表现出明显的生长抑制效果，IC50均低于5 μM。Nur77 modulator 4 通过激活PERK-ATF4和IRE1信号通路来促进Nur77介导的ER应激，从而引发细胞凋亡。Nur77 modulator 4 可应用于癌症研究领域。

PPIA-IN-1 (Compound 20b) 是肽酰脯氨酰异构酶 A (PPIA) 的抑制剂，KD为0.52 μM。它在多种癌细胞系中表现出抗增殖效果，如HCT116的IC50为0.69 μM，阻滞细胞周期于G0/G1期，并显示抗转移活性。此化合物通过增加ROS引起DNA损伤、ER应激及线粒体功能障碍，并通过MAPK通路诱导HCT116细胞凋亡。PPIA-IN-1 在小鼠CT26异种移植模型中展现抗肿瘤活性。

NE-100 hydrochloride (NE-100 HCl) 是选择性sigma-1 受体拮抗剂，IC50为 4.16 nM。它在体内具有抗精神病活性。它也能抑制内质网应激诱导的海马细胞死亡。

TrxR-IN-6 (compound 1d) 是一种TrxR抑制剂，能诱导活性氧 (ROS) 的积累，并表现出抗癌活性。TrxR-IN-6 还可以引发氧化还原系统的崩溃，导致线粒体功能障碍、内质网 (ER) 应激和 DNA 损伤，最终引起氧化应激并诱导细胞凋亡 (apoptosis)。

SW016789 是一种针对VDAC1的高效分泌诱导剂。它直接促进β细胞的胰岛素分泌和钙离子内流，同时引发瞬时内质网应激（ER 应激），但不引起β细胞死亡。SW016789 诱导的反应可逆且不引发凋亡。该化合物可用于研究2型糖尿病（T2DM）中的β细胞功能障碍。

Narasin (sodium salt) (HainanMycin) 通过神经胶质瘤细胞中的 ER 应激诱导肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL) 介导的细胞凋亡，并通过抑制 IκBα 的磷酸化来抑制 NF-κB 信号传导。