Vilazodone 在人体5-HT1A受体上展现出0.2 nM的IC50，并且对SERT的IC50为0.5 nM。此外，Vilazodone还显示出对人类重组及大鼠、豚鼠、小鼠和狨猴原生组织5-HT1A受体具有高亲和性（pKi ≥ 9.3）。[1]

Vilazodone在大鼠前额叶皮层选择性增强5-HT输出。通过超声呼叫模型的行为评估，Vilazodone展示了其抗焦虑效果。Vilazodone亦在强迫游泳测试中显示效果，但仅限于单一剂量（被认为是抑郁模型）。[1] Vilazodone（1-10 mg/kg p.o.）剂量依赖性地从大鼠皮层和海马体中位移体内[3H]DASB（N,N-二甲基-2-(2-氨基-4-氰基苯基)硫代苯甲胺）结合，表明Vilazodone在体内占据5-HT转运蛋白。10 mg/kg p.o.剂量的Vilazodone导致自由移动大鼠前额皮层中的5-HT浓度增加2倍，而去甲肾上腺素或多巴胺水平无变化。[2] Vilazodone在大鼠中以高于5 mg/kg的剂量影响应激增强的惊跳。10 mg/kg剂量的Vilazodone增加了大鼠的应激引发的惊跳。20和40 mg/kg的Vilazodone阻断了大鼠应激增强的惊跳。Vilazodone在所有剂量下增加大鼠的应激引发的惊跳。[3] 在100 nM时，Vilazodone对5-HT外排无影响，但在1 mM时显著减少了豚鼠背侧隆起核中的5-HT外排。Vilazodone显著增加了豚鼠背侧隆起核中5-HT的再摄取半衰期。[4]