Medetomidine是一种选择性α2-肾上腺素受体激动剂（Ki：1.08 nM），对α1-肾上腺素受体的选择性高达1620倍，对其他神经递质受体的结合力非常弱或没有。[1]

在麻醉大鼠中，medetomidine以剂量依赖的方式（1-100 μg/kg, i.v.）引起血压和心率的短暂减少。在去神经大鼠模型中，medetomidine显示出极强的血管加压（PD50 1.7 μg/kg）和抑制交感（ID50 1.6 μg/kg）效应，而不影响基础心率。[2] Medetomidine引起剂量依赖性的镇静，高剂量（>100μg/kg）时包括丧失翻正反射和低体温。Medetomidine降低了脑内生物胺的代谢率，剂量依赖性地抑制去甲肾上腺素（NE）的周转，高剂量时抑制大脑多巴胺周转，减少5-羟色胺的周转。[3]